Невротичні розлади у хворих серцево-судинної системи

СОДЕРЖАНИЕ: ПЛАН ВСТУП РОЗДІЛ 1. ЗАХВОРЮВАННЯ СОМАТИЧНОГО ПРОФІЛЮ ТА ЇХ ВПЛИВ НА ПСИХІЧНИЙ СТАН ЛЮДИНИ 1.1 Вплив соматичних захворювань на психіку людини та усвідомлення нею хвороби

ПЛАН

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ЗАХВОРЮВАННЯ СОМАТИЧНОГО ПРОФІЛЮ ТА ЇХ ВПЛИВ НА ПСИХІЧНИЙ СТАН ЛЮДИНИ

1.1 Вплив соматичних захворювань на психіку людини та усвідомлення нею хвороби

1.2 Клінічні особливості та реакція людини на соматопсихічні розлади

1.3 Моделі формування психосоматичних розладів, їх характеристика

РОЗДІЛ 2. НЕВРОТИЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

2.1 Вплив серцево-судиних захворювань на психіку людини

2.2 Невротичні розлади при судинних захворюваннях головного мозку

2.3 Невротичні розлади у хворих на ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда

РОЗДІЛ 3. ЕМПІРИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПСИХІЧНОГО СТАНУ ХВОРИХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

3.1 Методи і методика дослідження психічних розладів при серцево-судинних захворюваннях

3.2 Процедура дослідження соматичних та психічних розладів

3.3 Психологічні характеристики хворих із судинними хворобами

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

ДОДАТКИ

ВСТУП

Актуальність теми. Результатом гострого та хронічного емоційного стресу можуть бути різноманітні порушення вищої нервової діяльності та багато так званих психосоматичних захворювань (вегето-судинна дистонія, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, аритмії, виразкова хвороба, цукровий діабет та інші) [Н.Е Бачеріков, 1995], оскільки емоційностресовий стан супроводжується одночасними глибокими зрушеннями в багатьох фізіологічних системах (кровообіг, апарат травлення, нейро-ендокринні зрушення і т. д.).

В сучасних умовах збільшується значимість психоемоційного стресу як самостійного чинника ризику розвитку патології серцево-судинної системи (атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії) [О.С. Копіна, 1996; Б. А. Сидоренко, 1988; Є. І. Соколов, 1991; D. C. Greenwood et al., 1996; D. Lee, 1996].

Останніми роками в нашій країні спостерігається тенденція до більш поширеного розуміння патологічних станів у клініці внутрішніх захворювань у звязку з розвитком напрямку психосоматичної та соматопсихічної медицини. Термін «психосоматика» вперше запропонував у 1818 р. J. Heinroth. Він дав пояснення багатьом соматичним хворобам як психогенним, особливо в етичному аспекті. Через 10 років М. Якобі ввів поняття «соматопсихічні хвороби» як протилежне, але в той самий час воно доповнює поняття «психосоматичних хвороб». До лікарської лексики терміни «психосоматика» та «соматопсихіатрія» лише через століття, у 1922 р., увів F. Deutsch. Сьогодні термін має два значення: одне – повязане з його застосуванням в області медицини, інше – з хворобами, в патогенезі яких важливу роль відіграють психологічні, психовегетативні фактори та риси особистості. Розлади, які належать до психосоматичних, включають не лише психосоматичні захворювання в традиційному, вузькому розумінні цього терміна, але й значно ширше коло порушень – соматизовані розлади, патологічні психогенні реакції на соматичні захворювання та інші, а також психічні розлади, які часто ускладнюються соматичною патологією.

Прийнято вважати, що психосоматична медицина – це досить нова, молода наука. Але історія сучасної психосоматичної медицини починається з психоаналітичної концепції З. Фрейда, який довів, що подавлений афект, психічна травма шляхом конверсій можуть проявлятися соматичним симптомом. Він вказував, що при цьому необхідна «соматична готовність» – фізичний фактор, який має значення для «вибору органа». Ф. Александер, творчо розвинувши ідею З. Фрейда, запропонував теорію емоційних конфліктів, які принципово впливають на внутрішні органи, що повязує специфіку психосоматичного захворювання з типом емоційного конфлікту. При цьому емоційне напруження не може подавлятися, оскільки зберігаються вегетативні зміни, які його супроводжують. У подальшому можуть виникнути зміни органів та тканин і, як результат, розвиток незворотного органічного захворювання.

В Україні психосоматична медицина як науковий напрямок стала активно розвиватися на початку 90-х років ХХ століття. Це, в основному, стосується лікарів та науковців, які працюють у сфері психіатрії, психології та невропатології. Обєктом їхньої уваги постають саме психосоматичні розлади – психогенно або переважно психогенно зумовлені порушення функції внутрішніх органів та/або систем організму. До класичних психосоматичних розладів відносять кардіалгії, психогенні розлади серцевого ритму, ішемічну хворобу серця при незмінених коронарних судинах, артеріальну гіпо- та гіпертензію, психогенний ревматизм, психогенну задишку, психогенну дизурію, синдром подразнення товстого кишечника та ін. З іншого боку, практично поза увагою лікарів соматичних стаціонарів залишається велика група захворювань, обєднана у «соматопсихічні захворювання», при яких виникають різного роду соматовегетативні, соматопсихічні функціональні порушення, а також відбувається зміна рис характеру особистості внаслідок гострих або хронічних захворювань внутрішніх органів. До соматопсихічних захворювань відносяться обструктивні захворювання легень (зокрема бронхіальна астма (БА) та хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ)), ессенціальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, пептична виразка та ін.

Розуміння ролі емоційного фактора у виникненні та прогресуванні соматичних розладів, а також протилежний процес – виникнення розладів психоемоційної сфери як відповідь на гостре чи хронічне захворювання внутрішніх органів, набуває особливої важливості на сучасному етапі, коли відбувається збільшення частоти межових нервово-психічних розладів у всьому світі. Це повязано з рядом факторів: урбанізацією, зміною темпу та способу життя людей, зростанням соціального напруження, воєнними конфліктами тощо. Все це, значною мірою, стосується і України, яка переживає протягом тривалого часу соціальну кризу, що призводить до погіршення рівня життя людей, вимушеної міграції, безробіття або зміни роботи зі зниженням професійного статусу. Особливо від цього страждають хворі на хронічні захворювання, які потребують тривалої кваліфікованої медичної допомоги та медикаментозної терапії.

В цілому кожен момент психогенні симптоми виявляються у 50% (!) населення. Протягом же всього свого життя з ними стикаються 80-95% пацієнтів, тобто практично кожна доросла людина знайома з такими симптомами.

Бурхливий науково-технічний прогрес, урбанізація, постійне зростання потреб створили умови, сприятливі значному зростанню емоційної напруженості, тобто емоційного стресу.

Емоційні стреси формуються в процесі конфліктних ситуацій, коли субєкт не здатний спокійно задовольнити свої домінантні біологічні або соціальні потреби [ Т. А. Айвазян, 1991, К. В. Судаков, 1995].

Ураження серцево-судинної системи, зокрема гострий інфаркт міокарда, що виникає внаслідок ішемічної хвороби, є причиною більше 50% всіх випадків смерті. Встановлено, що ці ураження зумовлені, головним чином, несприятливими для людини формами емоційного навантаження [Л.А.Китаев-Смик,1983; О.С. Копіна, 1996].

В той же час клінічні спостереженя свідчать про підвищення чутливості літніх людей до психогенних чинників [О.В. Коркушко, 1993; В.В. Фролькіс, 1991], на високому рівні залишається частота гострих порушень коронарного та мозкового кровообігу, аритмій та раптової смерті людей старшого віку внаслідок дії психоемоційних чинників.

Індивідуальні реакції обстежуваних на психоемоційний вплив, як свідчать дані літератури, суттєво відрізняються. При цьому вираженість реакції може залежати від наступних факторів:

1) функціонального стану центральної нервової системи;

2) особливостей вищої нервової діяльності, персональних характеристик обстежуваних;

3) індивідуальних особливостей вегетативної регуляції;

4) вихідного стану органів ефекторів, зокрема серцево-судинної системи.

Характер стрес-реакції залежить і від особливостей стресорного впливу (тривалості, інтенсивності).

В проспективних дослідженнях, при тривалому спостереженні за великими контингентами людей середнього віку, доведено, що пацієнти з надлишковою реакцією серцево-судинної системи при психоемоційному напруженні, так звані гіперреактори, складають групу осіб підвищеного ризику розвитку серцево-судинних захворювань [A. Steptoe et al., 1996]. В зв’язку з цим вважається важливим завданням відбір людей з високою чутливістю до дії психогенних факторів та застосування у них нефармакологічних та фармакологічних засобів корекції. Проте дослідження у цьому напрямку проводились в основному у людей молодого або середнього віку.

Гіпотеза: формування невротичних розладів хворих ыз серцево-судинного профілю зумовлено комбінацією впливу внутрішніх (психічні процеси) та зовнішніх факторів (середовища, оточення людини, психологічний клімат в сім`ї тощо).

Предмет дослідження – передумови виникнення невротичних розладів у хворих на серцево-судинні захворювання.

Об’єкт дослідження – особливості невротичних реагувань хворих на соматичні захворювання серцево-судинної системи.

Головна мета нашої роботи – проаналізувати особливості невротичних розладів хворих соматичного профілю (серцево-судинної системи).

Для досягнення поставленої мети перед нами постали такі завдання:

1. охарактеризувати захворювання соматичного профілю та їх вплив на психічний стан;

2. проаналізувати виявлення невротичних розладів при серцево-судинних захворюваннях;

3. провести емпіричне дослідження психічного стану хворих серцево-судинної системи;

4. розробити рекомендації щодо формування сприятливих психологічних умов лікування серцево-судинних захворювань.

Важливе значення має вивчення особливостей реакції серцево-судинної системи при психоемоційному навантаженні у людей похилого віку і виявлення чинників, що впливають на вираженість гемодинамічної реакції. Актуальним та недостатньо розробленим питанням є пошук засобів, направлених на обмеження надлишкової реакції серцево-судинної системи на вплив психоемоційних стресорів у осіб старшого віку.

РОЗДІЛ 1. ЗАХВОРЮВАННЯ СОМАТИЧНОГО ПРОФІЛЮ ТА ЇХ ВПЛИВ НА ПСИХІЧНИЙ СТАН ЛЮДИНИ

1.1 Вплив соматичних захворювань на психіку людини та усвідомлення нею хвороби

Можливість соматичних психосоматичних взаємовпливів встановлена давно. Відомо, що життєрадісні люди, оптимісти, гумаристично оцінюючи життєві ситуяції менш хворіють і довше живуть. Відомо, що рани у воєнів загоюються швидше, якщо іх надихають великі ідеї, які супроводжуються підняттям настрою. Психосоматичні взаємовпливи, як психосаматичні хвороби, являють собою обєктивну реальність. Серед складових хвороби синдромальних картин постійно співіснують ознаки соматичного неблагополуччя і симптоми зміни психіки. Люба хвороба, навіть якщо вона не супроводжується руйнівними змінами мозкової діяльності, обовязково змінює психіку хворого внаслідок появи нових, відсутніх до хвороби форм реагування хворого на хворобу. В цих випадках мова піде про вплив страхів, неспокою, хвилювання хворого за наслідок хвороби (своєрідних аутопсихогеній) на його особистість. Таке хвилювання має , як правило, складний характер і включає хвилювання суто індивідуальні (чим загрожує меі ця хвороба?), які завжди тісно взаємоповязані з хвилюваннями, які мають суспільний (соціальний) характер, в звязку з відношеннями до даної хвороби, які склалися в суспільстві, з особливостями її соціального звучання. Останній варіант опасінь найбільш яскраво виявляється при заразних, соціально небезпечних хворобах (чума, холера, сифіліс). Порушення, які відбуваються в результаті розвитку соматичної хвороби, встановленого в організмі гомеостазу діяльності систем і органів супроводжується змінами характера нервової імпульсації, яка надходить від таких систем (органів) в головний мозок, зміною вісцерально церебральної (соматопсихічної) рівноваги. В результаті змінюється фізіологічні параметри вищої нервової діяльності, що і складає фізіологічний механіхм відхилень в психічній діяльності. Зворотній звязок вносить нові якості, видозмінюючи сомато-психічну рівновагу в цілому і специфіку психіки хворого.

Взаємовідносини між обєктивним змістом хвороби і усвідомленням її розкривається краще на відносно простій моделі. Різна рана на долонній поверхні останньої фаланги вказвного пальця правої руки. Поверхня її чиста, кровотеча припинилася швидко, це звичайне, як правило, нешкідливе пошкодження тканин. Разом з тим зовнішня типовість такої рани у різних хворих супроводжується неоднаковою оцінкою, усвідомленням її: від повного душевного спокою і байдужості, сприйняття такої рани як незначного явища до панічної охопленності страхом з супроводжуючимим вегетативними порушеннями.

У одного хворого спостерігалась саме така невгамовна реакція. Його уява малювала картини катастрофи, спочатку через мождивості повторної кровотечі, а пізніше у звязку з можливістю зараженям правцем. Протягом тижня, коли вже зникли сліди самої рани, в хворій зміні свідомості його продовжували змінюватись уявлення про котастрофічні наслідки. В усвідомленні хвороби розрізнябть ряд істотних взаємоповязаних аспектів. По-перше, все нові для індивіда зміни в організмі, відображені в свідомості. З часом, в результаті аналогічних або близьких хворобливих станів або затіжного перебігу хвороби, накопичені в субєктивному досвіді знання про хворобу, співвідносяться, хвороба усвідомлюється все більш повним і детальним. Маннасейн В.В. вважав, що в умовах, коли група уявлень була повязана з хворобливими явіщами в організмі, легко виникає схильність до того, щоб при повторенні цих явищ повторювались і відомі уявлення. По-друге, в неперервній єдності з таким процесом хвороби в свідомості хворого формується індивідуальне відношення до змін , які відбуваються в організмі , до самої хвороби, її можливим індивідуальним і суспільним наслідкам. Такє відношення спочастку знаходить відображення в особливостях загального субєктивного переживання хвороби, в змінах самопочуття хворого. Воно може зберігатися лише в межах внутрішніх преживань або набувати різних форм виявлення зовні (слова, жести, скарги, поради, прохання, вчинки). Спочатку усвідомлення хвороби, яка є новим досвідом для хворого, може істотно не змінювати психіку. Але, як правило, більш, або менш подовжене відображення хворобливих змін, які відбуваються у внутрішніх органах, в свідомості і супроводжуюче ускладнення відношення до хвороби вносіть змінні або стійкі зміни в клініку. Ці зміни при одній і тій же хворобі і при однакових обєктивних зрушеннях в сиситемах (органах) організму виявляються різними в звязку з преморбідними особливостями його особистості. Відображення в свідомості виникаючих хворобливих змін у внутрішніх органах відбувається в єдності з формуванням з відношенням хворого до них. Так як між відображенням в свідомості хворого і об’єктивним характером її також ніколи не виникає повної відповідності. Діапазон варіантів усвідомлення хвороби представлений таким різноманітям, в себе включене безмежне різноманіття індивідуальності людей. Явища анагнозії (суб’єктивна недооцінка, заперечення об’єктивно існуючої хвороби).

Гіперногнозія - різні форми суб’єктивної переоцінки об’єктивних соматичних порушень. Між ними знаходиться велика кількість проміжниж станів усвідомлення хвороби. Аногнозії частини спостерігаються при повільному, поступовому розвитку хвороби, симптоми якої формуються непомітно (хронічний турбекульоз легень). Гіперногнозії супроводжуються гстро, катастрофічно розвиваючимся соматичним захворюванням (напади стенокардії, інфаркти міокарда). Особибливості усвідомлення хвороби, і впершу чергу гіперногностичного варіанту його, отримують відображення не лише в змісті переживання хвороби, а і усій поведінці, особливо повно представлені в скарагах: в їх змісті, емоційній зафарбованості, ступені близькості, акутальності для хворого. Так, хворі на виразку шлунка, охоплені страхом, часто вперто настоюють на тому, що в них стійкі виснажливі кровотечі, тоді, як при динамічному досліджені вмісту гемоглобіну в крові не виявляється його зниження. Образно явище аногнозії порівнюють з втечею від хвороби, а гіперногнозії - з заглибленням в хворобу. Усвідомлення хвороби, внутрішня картиина її охопює, таким чином всі хвилювання хворого, нав’язані зі своїм станом. Сюди входить уявлення про значення для нього ранніх виявів хвороби, особливсті зміни самопочуття в зв’язку з ускладненням порушення на єтапі зворотнього розвитку хвороби і відновлення стану здоров’я після її припинення, уявлення про можливі наслідки хвороби для себе, сім’ї, подальшої продуктивності професійної діялбності, про відношення до нього в період хвороби членів сім’ї, співробітників, медичних праціників. Практично немає таких боків життя хворого, які б не знаходили відображення у видозміненому хворобою стані. Інакше кажучи, хвороба – це життя в змінених умовах, які повинні розглядатись уважно, забеспечуватись допомогою. Всі особливості усвідомлення хвороби можна поділити на дві групи: звичайні форми усвідомлення хвороби предстають собою лише особливості психіки хворої людини, а саме він потребує повсякденного розумного, турботливого підходу лікаря. Стан хвороби, який супроводжується аномальними реакціями на неї, які виходять за рамки типових для даної людини, а тим більш породжуємі внутрішньою хворобою стійкі порушення психіки хворого є вже хворобливим станом психіки, яку доповнюють і ускладнюють клінічну картину основної хвороби. Найбільш частими психологічними конфліктами є виникаюча в ході хвороби невідповідність між зберігаючимися або навіть ростучими потребіми хворого і його зменшуваними можливостями. Клінічні варіанти зміни психіки при соматичних хворобах можуть бути систематизовані:

1. Масивні розлади психіки, виникаючі на висоті хвороб, які супроводжуються лихоманкою, що нерідко набуває характеру психоза. Найбільш частою і типовою формою таких порушень є стан делірія, гострий страх, дезорієнтування в оточуючому середовищі, що супроводжується зоровими ілюзіями і гілюцінаціями. Граничні форми нервово-психіних порушень - найбільш поширена клінічна картина порушень психіки при хворобах внутрішніх органів. Вони можуть бути соматичного походження (неврозоподібні) або психічного (невротичні порушення). Хворий відрізняється від здорової людини тим, що в нього поряд із змінами функціонування внутрішніх органів і самопочуттям якісно змінює сприйняття і відношення людини до оточуючих подій, до самого себе, створює особливе положення серед близьких людей і в суспільстві. Спостерігається перебудова інтересів від зовнішнього світу до власних відчуттів, функцій власного тіла, обмеження інтересів. При цьому змінюється особливость з усіх боків: ефективна налаштованість, момторика, мова. При сенсорній загрозі для життя і благополуччя людини можуть порушитись сприяйняття часу у вигляді його прискорення або уповільнення. Великого значення набувають спогади, вираженість і деяке насильництво яких можуть бути пов’язані з інтоксикацією, викликаною хворобою. Психіка хворого з початку захворювання перебуває в незвичному стані, бо в зв’язку з хворобою порушується звичайний ритм життя, праці, відпочинку, сну і бадьорості.

Відбуається перебудова в значенні відчуттів. Велике значення для хворого мають обходи. Часто в присутності хворого користуються незрозумілими термінами, не знаючи, яку реакцію це викликає у людини.

Не менш складний період видужування, коли у хворого повинна настати компенсація або примирення з дефектом, який виник з цим новим положенням в сім’ї, суспільстві.

Підхід до стану хвороби на основі цілісного розуміння організму завжди враховує складні взаємовідношення, які інсують між психічним станом людини, настоєм сприяйняття оточуючого світу, поведінка і плани. Затяжне соматичне захворювання, необхідність місяцями і роками знаходитись в стаціанарі, особливе положення хворого, в деяких випадках призведе до зміни особистості у вигляді патологічного розвитку, при якому виникають риси характеру, раніше не властиві цій людині. Ці риси характеру можуть перешкоджати або утруднювати лікування, призводити до інвалідності, створювати конфлікти в лікувальних закладах, викликати негативне становлення оточуючих. При зростаючій інтоксикації у хворих порушеється сон, апетит, з’являється роздратованість, підвищена вразливість, плаксивість. Сон поверхневий, світло, шум, розмови стають неприємними. На фоні астенічних симптомів (дратлива слабкість) іноді з’являються нав’язливі страхи за своє здоров’я або не властиві раніше істеричні реакції. Деякі хвороби супроводжуються станом депресії - це з проявів такою захворювання як виразковий коліт. Варажність і якість змін психічної діяльності при соматичному захворюванні залежать від багатьох причин, в першу чергу від природи самого захворювання, яке впливає воно прямо або посередньо на мозкову діяльність; від типу протікання, гостроти розвитку хвороби. Так, при гострому і бурхливому початку, наявності вираженій інтоксикації спостерагіються порушення, які досягають запаморочення свідомості, при повільному, підгострому, хронічному протіканні частіше – невротичні симптоми, яким характерні гострота, виражність хвробливих переживань, яскравість, образність останніх, хвороблива уява, підсилена фіксація на тлумаченні змінного самопочуття, внутрішнього дискомфорта, охопленість хвилюванням за своє майбутнє, збереженість критики, тобто розуміння цих порушень як хворобливих. Невротичні порушення мають часовий зв’язок з попередньою травмою і конфліктом. Зміст хворобливих хвилювань часто пов’язаний з формулою психотравмуючої обставини. В гострому періоді розвитку хвороби - порушення свідомості і астенічні симптоми, потім можуть спостерігатись зміни характера, особистості, психоорганічні симптоми, астенія. Важлиіу роль в зміні психічної діяльності соматиного хворого відіграють реактивність організму, його звичні форми реагування на оточуючі події.

1.2 Клінічні особливості та реакція людини на соматопсихічні розлади

Реакція особистості на соматичну хворобу може мати патомологічний характер або виявлятись психічно адекватими сприйнятними факту хвороби. Нервово-психічні порушення при соматичних захворюваннях звичайно складаються з психічних соматичних порушень, з реакції особистості на хворобу. Реакція особисті на хворобу заледижить від гостроти і темпу розвитку захворювання, уявлення про нього у самого хворого, характера лікування і психотерапевтичного оточення, особстості хворого, відношщення до хвороби родічів, співробітників.

По Рохліну Л.Л. існують різноманітні варіанти відношення до хвороби, в цілому визначені особливості особистості: астенодепресивний, психоастенічний, іпохондричний, істеричний, ейфорично-анозогнозичний.

При астенодепресивному варінті - емоційна нестійкість, нетерпимість до подразнювачів, послабдення спонукання до тривожності. Такий стан сприяє неправильному відношенню до хвороби, сприйняттю в сумеречних відтінках усіх подій, що звичайно несприятливо впрливає на перебіг захворювання і знижує успіх луківання.

Психоастенічний варіант - хворий переповнений переконанням в найліпшому результаті, чекає тяжких неаслідків, постійно задає питання, ходить від одного лікаря до іншого, принадує симптоми хвороби, які були у рідних, знайомих, знаходить їх ознаки у себе.

В іпохіндричному варіанті менш виявлена тривога і сумніви, а більше переконання в наявності хвороби.

При істеричному варіанті все оцінюється з перебільшенням. Надто ємоційні, схильні до фантазій особистості, начабто живуть хворобою, надають ій значення надхвичайності, особибливого, неповторного страждання. Вони потребують до себе підвищеної уваги, звинувачують оточуючих в нерозумінні, недостаньому співчутті до їх страждань.

Ейфорично-анозогнозичний варіант - неувага до свого здоров’я, заперечення хвороби, відмова від досліджень і медичних призначень.

На реакцію особистості і підтримку цієї реакції впливають:

1) характер діагнозу;

2) зміна фізинчної повноціності і зовнішності;

3) зміна положення в сім’ї, суспільстві;

4) життєві обмеження, позбавлення, пов’язані з хворобою;

5) необхідність лікуватись, операції.

На поведінку і реакцію хворого під час хвороби перш за все впливає структура особистості до хвороби. Багато авторів вважають, що адекватість реакції залежить від ступеня зрілості особистості і її унстеоектуальних можливостей. Так у інфатильних, незрілих особистостей з рисами дитячності, часті витіснення і заперечення хвороби або втеча у хворобу. У астенічних, тривожних людей дуже важливі захворювання викликають бурхливу реакцію тривоги, хвилювання з наступними депресивно-іпохондричними і стійкими порушеннями. Реакція на хворобу залежить від віку хворого. Тобто, реакція особистості різні, від повного ігнорування хвороби до трагічного сприяняття, втечі в хворобу і іпохондриної фіксації. Настроювання індивіда на видужування чи хворобу отримує важливе, якщо не головне, значення для розвитку і протікання різних хвороб.

Так що ж таке психічний розлад та як його відрізнити від банальних переживань з приводу сімейних проблем та подібних ситуацій?

Експерти ВООЗ визначили основні ознаки психічного розладу:

• наявність чіткого психологічного дискомфорту;

• порушення спроможності виконувати певну роботу або навчатися;

• підвищення ризику смерті, страждання або порушення діяльності.

Якої саме тактики має дотримуватися терапевт в цьому разі? Дійсно, лікар у першу чергу повинен виключити у пацієнта соматичне захворювання, включаючи стерті та атипові форми, при використанні всього комплексу клінічних та лабораторно-інструментальних методик. Наявність же будь-якого психічного розладу звичайно можна запідозрити за наступних опосередкованих ознак, коли:

• клінічні симптоми захворювання не схожі на наявні описані соматичні синдроми та захворювання;

• у результаті прискіпливого обстеження не було виявлено патологію внутрішніх органів або вона дійсно не відповідає вираженості скарг, що висуває хворий;

• пацієнт тривало та без особливого ефекту лікувався у багатьох спеціалістів, часто різного фаху;

• пацієнт вимагає численних діагностичних обстежень;

• тимчасове полегшення стану хворого виникає внаслідок нетрадиційних методів лікування або інвазивних терапевтичних втручань;

• відповідь на симптоматичну терапію має суперечливий характер;

• спостерігається схильність до перебільшення тяжкості побічних реакцій на лікарські засоби;

• спостерігається підвищена залежність організму від психогенних впливів;

• з усього арсеналу фармацевтичних засобів найбільш ефективним є застосування психотропних засобів.

Однак, з іншого боку, діагностика психічного розладу у соматичного хворого має бути такою ж позитивною, як і діагностика основного захворювання внутрішніх органів, тобто лікар повинен визначити основні психопатологічні ознаки, їх тип та можливі причини, оцінити ступінь їх патологічного впливу на перебіг та наслідки основного захворювання та провести адекватне комплексне лікування пацієнта з включенням соматотропних та психофармакотропних засобів.

У звязку з цим наводимо найпоширеніші соматопсихічні синдроми, які зустрічаються в практиці лікарів-терапевтів.

Клінічні прояви соматопсихічних розладів у клініці внутрішніх хвороб відрізняються широким поліморфізмом, але чітко виділяють 4 клінічні синдроми, які найбільш часто зустрічаються у соматичних хворих – вегетативний, невротичний (або астеноневротичний), тривожний та депресивний.

Соматоформні вегетативні розлади – розлади, що повторюють різноманітні фізичні симптоми функціонального характеру поряд із потребою у повторних обстеженнях, незважаючи на відсутність підстав для таких симптомів. Сюди відносяться:

• дисфункція вегетативної нервової системи (різноманітні алгії, нудота, відрижка, блювання, свербіж шкіри, сенестопатичні розлади – відчуття поколювання, оніміння, «повзання мурашок»);

• помірні коливання артеріального тиску та лабіль-ність пульсу, іпохондричний розлад (постійна знервованість, боязнь захворіти, стійкі думки про наявність «серйозного захворювання», численні скарги, прискіпливе описання відчуттів та переживань, часте відвідування різного роду клінік, зміна лікарів, недовіра до них);

• соматоформна вегетативна дисфункція (полімор-фізм вегетативних симптомів за відсутності органної патології – нейрон-циркуляторна дистонія, диспепсія, аерофагія, гикавка, пілороспазм, психогенний метеоризм, синдром подразненого кишечника, психогенний кашель та задишка, гіпервентиляційний синдром та ін.).

Астеноневротичний синдром проявляється зниженням адаптаційних можливостей організму та особистості соматичного хворого, нарастанням їх безпомічності та відчуттям недостатності соціального захисту. В рамках астеноневротичного синдрому виділяють:

• неврастенію (підвищена збудливість, тривожний сон, соматопатії, зниження настрою, боязнь смерті тощо);

• істерію (зворотні симптоми неврологічних та соматичних захворювань (парези, припадки, алгії, сліпота, глухота, спазми) – театральність, демонстративність);

• невроз навязливості (страх смерті, онко- та венеричних захворювань у поєднанні з вегетативними та іншими соматичними симптомами).

Депресивний синдром – синдром зниження настрою. Клінічно проявляється у вигляді депресивного епізоду (за ступенем тяжкості буває легким, помірним, тяжким) та хронічного розладу настрою:

• дистимії (хронічна, помірно виражена депресія, втома, зниження настрою, апетиту, песимізм, розлади сну);

• циклотимії (помякшений варіант депресії, що часто змінюється стабільним настроєм).

Основними симптомами депресії є:

• знижений настрій практично щоденно або більший проміжок доби, порівняно з нормою, що є характерною для даного пацієнта;

• зниження (втрата) інтересів та здатності відчувати задоволення від діяльності, що зазвичай повязана з позитивними емоціями;

• зниження активності, енергії, підвищення втомлюваності.

Додатковими симптомами депресії є порушення сну будь-якого типу; зміна апетиту (зниження або підвищення) з відповідними значними коливаннями ваги тіла; думки про смерть, самогубство, що часто повторюються; песимістичне бачення майбуття; ідеї вини та самоприниження; заниження самооцінки та відчуття невпевненості в собі; зниження концентрації уваги, погіршання спроможності мислити, неможливість прийняти рішення.

Соматичні симптоми депресії (меланхолічні, вітальні): втрата інтересів та задоволення від звичайної діяльності; втрата емоційної реакції на події та навколишнє середовище, що раніше приносили радість; раннє пробудження (на 1-2 години раніше звичайного часу), що часто повторюються; погіршання стану та найбільш виражене пригнічення настрою в ранішній час; обєктивні дані, що свідчать про чітку психомоторну загальмованість, відмічені сторонньою людиною; виражене зниження апетиту; втрата ваги (на 5% за останній місяць), виражене зниження лібідо.

Тріада Протопопова – тахікардія, мідріаз (розширення зіниць), закрепи.

Приводимо критерії «великої» депресії за DSM-IV.

Критерії депресії за DSM-IV (Diagnostic and Statistical Mental Disorders, Fourth Edition)

У пацієнта треба виявити 5 або більше симптомів, одним з яких обовязково повинен бути пригнічений настрій або ангедонія тривалістю принаймні протягом 2 тижнів

1. Пригнічений настрій

2. Втрата задоволення від звичайної діяльності (ангедонія)

3. Відчуття беззмістовності існування або недоречної провини

4. Неспроможність зосередитися

5. Втома або втрата енергійності

6. Безсоння або сонливість

7. Психомоторне збудження або пригнічення

8. Суттєве зменшення або збільшення ваги тіла

9. Навязливі думки про смерть або суїцид

Синдром тривоги (тривожні стани) характеризується станом безнадійності, напруженого та неспокійного очікування майбутнього. Встановлено, що тривожні розлади періодично виникають у 20% жінок та у 8% чоловіків і тривають переважно 6 місяців та більше. Майже 70-90% пацієнтів із соматичними захворюваннями, що відвідують лікаря, відчувають тривогу. При цьому за соматичними скаргами часто приховується основна проблема, що нерідко спонукає лікаря призначати непотрібні обстеження та лікування.

Термін «тривожні розлади» охоплює низку клінічно неоднорідних станів, які потребують різного тактичного підходу та мають різні ускладнення і прогноз. До них належать панічні розлади, генералізовані тривожні розлади, порушення адаптації з тривогою, посттравматичні стресові розлади, гострі стресові розлади, специфічні фобії, соціальні фобії та обсесивно-компульсивні розлади.

Критеріями тривоги вважають наступні ознаки:

• психічні (неспокій, невпевненість у собі, відчуття безпомічності, небезпеки, що загрожує, зниження критичного сприйняття середовища, що оточує; хворі перебувають на межі зриву, важко концентрують увагу, порушені процеси засинання та сну, часті пробудження вночі, роздратованість, може зявитися відчуття, що предмети нереальні (дереалізація), або власне «Я» віддалилося від хворого (деперсоналізація), вторинний страх смерті (танатофобія) та ін.);

• психомоторні (тремор, відповідна міміка та жестикуляція, збудження або пригнічення аж до ступору, головний біль, відчуття неможливості розслабитися, метушливість, неможливість всидіти на місці, біль у мязах та ін.);

• вегетативні (підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, сухість у роті, блідість обличчя, пітливість, абдомінальний дискомфорт, нудота, діарея, поліурія, часте сечовиділення та ін.).

Особливістю тривоги є її спрямованість у майбутнє та дифузний безпредметний характер, на відміну від страху.

Треба засвідчити, що тривога – нормальна реакція на стресовий фактор та неодноразово переживається кожною людиною протягом усього життя. Однак у той же час лікар має виявити патологічні тривожні розлади, коли вираженість психоемоційної відповіді спричиняє дискомфорт для хворого та людей, що його оточують, заважає повноцінно жити та працювати.

В цілому взаємодію психічного синдрому з основним соматичним захворюванням можна представити у вигляді нижченаведених взаємовідношеннях:

1. Соматичне захворювання є безпосередньою причиною розвитку психічного синдрому (наприклад, прогресуюча задишка у хворих на ХОЗЛ та астму, що часто викликає депресивну симптоматику).

2. Соматичне захворювання прискорює появу психічних синдромів у осіб, схильних до них.

3. Психічний розлад развивається як реактивний стан на тяжке хронічне соматичне захворювання.

4. Соматичне захворювання і психічний розлад не повязані між собою.

В перших двох випадках терапевтична тактика спрямована на лікування соматичного захворювання. В третьому – поряд із лікуванням основного соматичного захворювання проводять навчальну та психотерапевтичну роботу. В четвертому – відразу потрібно проводити специфічну терапію обох напрямків.

Клінічно прояву депресивних синдромів надзвичайно різноманітні. При депресивних розладах помірної ваги центральними ознаками є знижений настрій, нездатність випробувати почуття радості, песимістичний спосіб мислення і зниження енергії; усе це веде до погіршення працездатності.

Типовий зовнішній вигляд хворого. В одязі помітні недбалість, недоглянутість. Сповільненість мислення відбиває на його мові; відповіді на питання випливають з великою затримкою, я паузи в розмові часом настільки затягуються, що людині, що не випробує депресії, це може показатися просто нестерпним [4].

Настрій хворого сумний, страждальницький; причому він майже не поліпшується і при таких обставинах, при яких звичайне почуття суму змякшилося б - наприклад, у приємній компанії або після одержання гарних звісток. Більш того, депресивний настрій може навіть відчуватися як відрізняється від звичайного суму. Іноді пацієнти порівнюють його з чорною хмарою, немов окутує усю щиросердечну діяльність, що проникає в усі її сфери. Деяким удається ховати такі зміни настрою від навколишніх, принаймні на короткий час; інші намагаються приховати свій знижений настрій і під час клінічних співбесід, ускладнюючи роботу лікаря.

У багатьох (хоча і не в усіх) випадках при помірно важкому депресивному розладі відзначається тривога. Типовий і такий симптом, як дратівливість, що виявляється в тому, що хворий схильний реагувати з надмірною досадою навіть на мінімальні вимоги і на дрібні невдачі.

Ажитації - це стан занепокоєння, відчуття субєктивно самим хворим як нездатність розслабитися, а обєктивно (для стороннього спостерігача) виражається в невпинній руховій активності. Коли цей стан виражений у слабкому ступені, можна спостерігати, як хворий постійно смикає пальці рук і робить неспокійні рухи ногами; при важкій формі він не може довго усидіти на місці, ходить з кута в кут по кімнаті. Відсутність інтересів і здатності радіти - звичайне явище для страждаючою депресією, хоча вони не завжди скаржаться на це за власною ініціативою.

Важливо звернути увагу на групу симптомів, що звичайно називають біологічними. Сюди відносяться порушення сну, коливання настрою протягом доби, втрата апетиту, зниження маси тіла, запори, утрата лібідо, у жінок - аменорея. При депресивних розладах помірної інтенсивності подібні явища спостерігаються часто, але не постійно (при легких депресивних розладах вони зустрічаються рідше, тоді як при важких, навпаки, надзвичайно поширені). Деякі з цих симптомів вимагають додаткових коментарів. Порушенні сну при депресивних розладах бувають декількох типів. Найбільше характерно раннє пробудження зранку; при цьому по вечорах хворий довго не може заснути, іноді пробуджується і вночі. Вранці він просинається на два-три годин раніш звичайного часу; заснути знову не вдається, і він лежить, відчуваючи себе стомленою, а часто - неспокійною і збудженою людиною. Він думає про прийдешній день з песимізмом, зі смутком міркує про минулі невдачі й у похмурих тонах уявляє майбутнє. Саме це сполучення раннього пробудження і депресивних думок має особливе значення для діагнозу. Слід зазначити, що деякі хворі в стані депресії не тільки не просинаються рано, але, навпаки, надмірно багато сплять, - і проте , за їх словами, почувають себе стомленими.

При депресивних розладах зменшення маси тіла часто здається більш значним, чим це можна було б пояснити тільки зниженням апетиту. У деяких хворих порушення харчування і зміна маси тіла відбуваються убік надмірного збільшення - вони більше їдять і поправляються; у таких випадках звичайно створюється враження, що сам процес прийому їжі приносить їм тимчасове полегшення. Важливим симптомом є песимістичні думки (депресивне мислення), які можна розділити на три групи.

Перша група думає про події, що відносяться до сьогодення. Хворий у будь-якій події зважує тільки негативну сторону; він вважає, що йому нічого не вдається і що навколишні бачать у ньому невдаху; він більше в собі не відчуває впевненості і до будь-якого успіху відноситься скептично, як до випадковості, у якій немає його заслуги [7].

Друга група думає про майбутнє. Хворий очікує самого гіршого, малює перед собою безнадійні перспективи. Він передбачає невдачі в роботі, фінансовий крах, нещастя в родині і неминуче руйнування свого здоровя. Усе це часто супроводжується думкою про те, що жити більше не коштує і що смерть була б бажаним рятуванням. Така поглиненість похмурими міркуваннями може прогресувати до ідеї про самогубство і розробки відповідних планів. У кожнім випадку необхідно розпитати про такі думки.

Третю групу хворі, які думають про минуле. Часто вони мають форму необґрунтованого почуття провини і виявляються в самобичуванні з незначних приводів; наприклад, хворий може звинувачувати себе за якийсь (досить безневинний зі звичайної точки зору) нечесний вчинок або за те, що він когось підвів. Як правило, людина роками не згадувала про ці випадки, але в стані депресії його захльостує потік спогадів, супроводжуваний сильними емоціями. Поглиненість думками такого роду виразно вказує на наявність депресивного розладу. У деяких хворих присутнє почуття провини, однак вони не звязують його з яким-небудь визначеним фактом. В інших спогади фокусуються на нещасливих подіях; хворий перебирає в памяті найбільш важкі моменти свого життя, епізоди, коли він зазнав невдачі або коли в його долі відбувся різкий перелом до гіршого. Ці похмурі спогади учащаються в міру поглиблення депресії.

При депресивних розладах типові скарги на соматичні симптоми. Вони можуть приймати різні форми, але особливо часті скарги на запори і на відчуття хворобливого дискомфорту в якій-небудь області тіла. Звичайно в цей період учащаються скарги на будь-яке соматичне захворювання, що існувало і раніш; поширене також іпохондричні прояви.

При депресивному розладі нерідко спостерігаються й інші психопатологічні симптоми, причому який-небудь з них може домінувати в клінічній картині. Сюди відносяться деперсоналізація, обсесивні симптоми, фобії і такі істеричні симптоми, як фуга (реакція втечі) або втрата функції кінцівки. Звичайні також скарги на погану память; насправді вони обумовлені недостатньою концентрацією уваги, і якщо спонукати хворого прикласти особливі зусилля для того щоб зосередитися, те, як правило, виявляється, що здатності до запамятовування і відтворення інформації не порушені. Іноді, однак, видимі порушення памяті представляються настільки важкими, що клінічна картина нагадує спостерігається при деменції. Подібне явище, що особливо часто зустрічається в людей похилого віку, іноді називають депресивною псевдо деменцією [12].

Термін замаскована депресія іноді вживають стосовно до випадків, коли депресивний настрій не впадає в око. Хоча і немає основ думати, що мова йде про окремий синдром, даний термін усе-таки корисний, оскільки звертає увагу на ті форми прояву депресії, що легко пропустити. Тут же слід зазначити, що діагноз залежить від результатів ретельного пошуку інших ознак депресивного розладу, особливо таких, як порушення сну, добові коливання настрою і депресивне мислення. Масковані форми найбільш ймовірні при легкому або помірному розладі, але іноді вони зустрічаються і при важкому.

У міру того як розлад набуває і більш важкого ступеня, підвищується інтенсивність прояву всіх описаних нами ознак. Крім того, до них можуть додатися визначені відмінні ознаки, що виражаються у формі марення і галюцинацій; у таких випадках іноді вживають термін психотична депресія.

Марення при важких депресивних розладах звязаний з тими ж темами, що і немаревні думки хворих з помірним депресивним розладом: малоцінність, провина, погане здоровя, рідше - зубожіння. Так, хворий з маренням провини може вважати, що якийсь його нечесний учинок, наприклад незначне приховання доходу при заповненні податкової декларації, неминуче буде викрите, і він піддасться тяжкому і принизливому покаранню. Пацієнт з іпохондричним маренням може бути переконаний, що в нього рак або венеричне захворювання. Хворий з маренням зубожіння може (усупереч дійсності) думати, що він утратив усі свої гроші, пустивши на авантюри в бізнесі. Зустрічається також марення переслідування (персекуторне марення), при якому хворий вірить, наприклад, що інші люди обговорюють його, говорячи про нього в зневажливому тоні, або ж змовляються між собою, щоб помститися йому. Якщо таке марення є частиною депресивного синдрому, для хворого типово сприймати передбачуване переслідування як якусь заслужену кару, що він сам викликав на себе. На його думку, у кінцевому рахунку провину за все це варто покладати тільки на нього [1].

При важких депресивних розладах можуть також виявлятися порушення сприйняття. Іноді вони не доходять до рівня дійсних галюцинацій. У меншості випадків мають місце виразні галюцинації; звичайно вони слухові і приймають форму голосів, що звертаються до хворого, повторюючи ті самі слова і фрази. Голосу начебто підтверджують думки хворого про його малоцінність (наприклад: ти огидний тип; тобі варто було б умерти), або відпускають іронічні зауваження, або переконують покінчити із собою. Лише в деяких хворих бувають зорові галюцинації, іноді у виді сцен смерті і руйнування.

Особливою формою депресивного розладу є синдром Котара, назва якого звязане з імям його французького психіатра, який його описав, (Cotard 1882) [4]. Для нього характерна крайня форма нігілістичного марення, стосовно до якого іноді уживають французький термін delіre de negatіon - марення заперечення (delіre у даному контексті означає марення). Хворі з цим синдромом доводять нігілізм до крайності. Наприклад, один пацієнт може скаржитися на те, що в нього зовсім зруйнований кишечник і тому він ніколи більше не зможе зробити випорожнення; іншої заявляє, ніби-то залишився абсолютно без грошей й у нього немає ніякої надії знову розжитися грішми. Третій може бути переконаний у тім, що вся його родина припинила існування. Хоча екстремальний характер цих симптомів вражає, подібні випадки, як представляється, у принципі не відрізняються від інших важких депресивних розладів.

Цей термін застосовують до тих депресивним розладам, при яких ажитація яскраво виражена і є найбільш помітним симптомом. Як уже вказувалося, ажитація відзначається при багатьох важких депресивних розладах, але при ажитованої депресії вона спостерігається в особливо важкому ступені. Ажитована депресія частіше зустрічається в осіб середнього і літнього віку, чим у більш молодих. Однак немає основ думати, що в інших відносинах вона значно відрізняється від інших депресивних розладів [4].

Загальмована депресія. Даний термін іноді вживають стосовно тих депресивним розладам, при яких особливо звертає на себе увага психомоторна загальмованість. Однак немає ніяких доказів, що свідчать про те, що вони являють собою самостійний синдром. У своїй найбільш важкій формі загальмована депресія поступово переходить у депресивний ступор.

При важких депресивних розладах сповільненість рухів і убогість мови можуть досягти такого крайнього ступеня, що хворий стає нерухомим і мутичним. Тепер, коли стало можливим активне лікування, це стан - депресивний ступор - спостерігається рідко. У звязку з цим особливий інтерес представляє його опис, зроблений Крепеліном. Хворі безмовно лежать у ліжку, не дають ніякої відповіді, у більшості випадків робко відсуваються при наближенні, але часто не обороняються навіть від уколів... Вони безпомічно сидять перед своєю їжею, однак можуть дозволити годувати себе з ложечки, не створюючи ніяких перешкод... Час від часу можливе виникнення періодів порушення (Kraepetіn 1921). Цей опис звертає увагу на важливу особливість даного стану: він переривається періодами порушення, коли хворий стає гіперактивним і гучним [2].

Крепелін також помітив, що видужуючому пацієнтові іноді буває важко пригадати події, що мали місце під час ступору. В даний час загальновизнано, що по видужанні пацієнт може згадати майже усе, що відбувалося в період, коли він знаходився в стані ступору. Можливо, у деяких випадках зафіксовані Крепеліном явища пояснювалися наявністю в хворого потьмарення свідомості (імовірно, звязаного з недостатнім споживанням рідини, що типово для таких пацієнтів).

Можна було б очікувати, що при легкому депресивному розладі будуть спостерігатися симптоми, подібні з характерними для вищеописаних депресивних розладів, але проявляються менш інтенсивно. Іноді це дійсно так: хворий скаржиться на подавлений настрій, знесилення, поганий сон, нездатність відчувати насолоду. Однак при легкому депресивному розладі часто зустрічаються симптоми, що набагато рідше виявляються при важких розладах. У широкому змісті ці симптоми можна охарактеризувати як невротичні; до них відносяться тривога, фобії, а також обсесивні (рідше істеричні) симптоми. Хоча тривога може бути присутнім при всіх депресивних розладах різного ступеня ваги, вона нерідко буває так само сильна при легких розладах, як і при важких. Цей факт навів багатьох психіатрів на думку про те, що легкі депресивні розлади - не просто слабко виражений варіант помірних і важких випадків, а самостійний синдром. Через характер додаткових симптомів даний синдром був названий невротичною депресією.

Крім невротичних симптомів, що виявляються в деяких випадках, легені депресивні розлади характеризуються, як і випливало очікувати, зниженим настроєм, відсутністю енергії й інтересу, дратівливістю. Відзначаються і порушення сну, але без раннього пробудження по ранках, настільки характерного для більш важких депресивних розладів. Чаші хворої скаржиться на те, що йому важко заснути, протягом ночі в нього бувають періоди пильнування, за яких звичайно випливає період сну в передранковий час. Біологічні ознаки (поганий апетит, зниження маси тіла і низьке лібідо), як правило, не виявляються. Хоча настрій може мінятися протягом дня, по вечорах воно звичайно гірше, ніж ранком. Багато пацієнтів зовні не виглядають обтяженими або загальмованими. Марення і галюцинації не зустрічаються [4].

Багато із таких легких депресивних розладів. Які починаються в період особистих негод, вони йдуть на спад і швидко зникають при зміні ситуації до кращого або при її врегулюванні. Однак у деяких випадках вони зберігаються місяцями і роками, заподіюючи серйозні страждання, навіть якщо симптоматика і не ускладнюється.

1.3 Моделі формування психосоматичних розладів , їх характеристика

Існує кілька моделей формування психосоматичних розладів: а) психофізіологічна, б) психодинамічна, в) системно-теоретична, г) соціопсихосоматична.

Психофізіологічна модель. Основоположником вивчення психофізіологічних взаємозвязків вважається І.П.Павлов, що вперше описав умовні і безумовні рефлекси. Безумовні рефлекси відповідають інстинктам і спонуканням і є вродженими. Умовні ж рефлекси формуються внаслідок научення з метою адаптації до навколишнього світу. В експериментах на тваринах можна домогтися формування так званого експериментального неврозу у результаті закріплення умовно-рефлекторних звязків. Надалі психофізіологічна модель була доповнена дослідженнями Cannon і Selye [11]. Cannon знайшов, що екстремальні ситуації готують організм до боротьби або втечі. По Cannon, людина знаходиться в готовності переживання, що дозволяє йому пізнавати визначені події як екстремальні. Ця готовність до переживання перетворюється в готовність до фізичних дій. Ґрунтуючись на даних Cannon, Selye описав патогенез стресу, увівши поняття адаптаційного синдрому - неспецифічної реакції організму, у якій розрізняють три фази: тривоги, опору і виснаження, що йдуть із соматическим змінам.

Психодинамічні концепції. Традиційно відправною точкою психосоматики вважаються вперше описані S.Freud [8] конверсійні симптоми при істерії (сліпота, глухота, рухові порушення). Ґрунтуючись на дослідженнях S.Freud, Alexander запропонував термін вегетативний невроз, симптоми якого є не спробою вираження пригніченого почуття, а фізіологічним супроводом визначених емоційних станів. Alexander задав важливий напрямок психосоматичним дослідженням, вказавши, що специфічність клінічних проявів варто шукати в конфліктній ситуації. Деякі вчені намагалися знайти взаємозвязки між соматичними реакціями і постійними особистісними параметрами. Shur запропонував теорію десоматизації стресоматизації, яка пояснює виникнення психосоматичних симптомів унаслідок порушення несвідомого реагування через ресоматизацію. Uexkuell запропонував термін хвороби готовності, при яких відбувається перехід емоцій у тілесну реакцію, причому готовність може хроніфікуватися і приводити до наростання активації органних функцій. Відповідно до даної точки зору, захворювання розвивається у випадках, коли вияв стану готовності виявляється неможливим. Це може бути наслідком порушення дозрівання або втрати мотиву на основі витиснення. Важливим етапом розвитку науки був опис Sіfneos поняття алекситимія, що означає нездатність людини до емоційного резонансу. Психосоматичні пацієнти значно відрізняються від невротиків, які готові виговорити свої проблеми. Тобто вербальна поведінка невротиків відрізняється від поведінки психосоматичних хворих, для яких характерні збідніння словникового запасу і нездатність вербалізувати конфлікти. Близькою є точка зору N.Peseschkіan [11], що трактує психосоматичні симптоми як здатність говорити мовою органів про те, що в даний момент немає інших засобів справитися з конфліктом. Існує точка зору про те, що психосоматичні хворі не в змозі адекватно переробляти свої переживання втрати обєкта, сприймаючи її як нарцистичну травму.

Системно-теоретичні моделі. Системна концепція розглядає людину як відкриту підсистему в ієрархічному ряді інших відкритих підсистем. Цей погляд уточнює Gunthern [11], що намагається охопити індивідуума в цілісній системній концепції й описує різні рівні організму - фізіологічний, когнітивний, емоційний і трансактний. Зміни на одному з рівнів діють як стимулятори на іншому рівні, викликаючи тим самим соматичні розлади.

Соціопсихосоматика. Поняття соціопсихосоматика було введено Schaefer. Delіus вважав, що соціопсихосоматика починається тоді, коли той, хто заклопотаний станом здоровя, хто хворий або почуває себе хворим, у взаємодії з лікарем або медичним працівником усвідомлює свою вразливість щодо своїх людських і соціальних проблем. Таким чином, психосоматична хвороба є наслідком неправильного розвитку відносин між індивідуумом і соціальними структурами, у які він включений.

Психосоматична медицина розрізняє три групи психосоматичних розладів:

- конверсійні симптоми

- функціональні синдроми (органні неврози)

- психосоматичні захворювання (психосоматози).

При конверсійних симптомах невротичний конфлікт одержує вторинну соматичну відповідь і переробку (Б.Любан-Плоцца, В.Пельдингер, Ф.Крегер). Симптом має символічний характер, а демонстрація симптомів може пояснюватися як спроба вирішення конфлікту. Віднесення конверсійних симптомів до психосоматичних можна вважати обґрунтованим у тих випадках, коли вони не супроводжуються іншими дисоціативними (конверсійними) розладами, зокрема психопатологічними (амнезією, трансом тощо). У протилежному випадку їх варто розглядати як невротичні [8].

Функціональні синдроми є найбільш типовими і добре відомими лікарям загальної практики. Вони являють собою набір симптомів, що вражають різні органи і системи: серцево-судинну, шлунково-кишкову, дихальну, сечостатеву і рухову.

З розладів серцево-судинної системи типовими є так звані неврози серця, гіперкінетичний серцевий синдром, пароксизмалъні суправентрикулярні тахікардії і синдром вегетативно-судинної (нейроциркуляторної) дистонії. У поняття неврозу серця, або функціональних порушень серцевого ритму включають порушення серцевої діяльності, що виявляються тахікардією, відчуттям прискореного серцебиття, серцевими спазмами і короткими аритміями (Б.Любан-Плоцца, В.Пельдингер, Ф.Крегер) [8]. Пацієнти вказують на відчуття здавлювання в області серця, що супроводжується задишкою, різноманітними парестезіями, страхом ядухи і розвитку інфаркту міокарда. Найбільш розповсюдженим є синдром вегетативно-судинної дистонії. З урахуванням поділу вегетативної нервової системи на симпатичний і парасимпатичний відділи і перевага в клінічній картині проявів одного з них, синдром вегето-судинної дистонії виявляється в двох формах: симпатикотонічній і вагоінсулярній. При симпатикотонічній формі переважають блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей і легкий екзофтальмізм, нестійкість температури, схильність до тахікардії, тахипное, тенденція до підвищення артеріального тиску, мязове тремтіння, парестезії, мерзлякуватість, неприємні відчуття в області серця. Для ваготонії характерні холодна, волога, бліда шкіра, -гіпергідроз і гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, брадикардія, тенденція до артеріальної гіпотонії, дихальна аритмія, схильність до непритомностей і збільшення в масі. У рамках функціональних розладів синдром везітативно-судинної дистонії може виявлятися як пароксизмально, так і перманентно.

До психовегетативних симптомів зараховують також порушення циклу сон-бадьорість (у вигляді гіперсомнічного й агрипнічного синдромів) і порушення терморегуляції (наприклад, субфібрилітет). Під функціональними (істеричними) гиіперсомніями розуміють порушення стану бадьорості у вигляді тривалої спячки людини, що настає після сильних емоційних переживанб. У літературі найбільш тривалий випадок істеричної гіперсомнії, що продовжувався 164 дні спостерігав Gaіrdner [11]. Агрипнічний синдром характеризується стійким безсонням і повязаними з ним вегетативним проявами. Субфебрилітет як реакція організму на психоемоційні впливи характеризується підвищенням температури тіла і неадекватних температурних реакцій.

Типовими функціональними синдромами порушень дихальної системи є гіпервентиляційний синдром, кашель закочування, т.зв. невротичний дихальний синдром. Синдром гіпервентиляції характеризується прискоренням і частішанням дихання, повязаним з почуттям недостачі повітря, стиснення в грудях і компульсивно глибоким диханням. У хворого можуть зявлятися такі симптоми як судорожне зведення кінцівок, парестезії в області рота і кінцівок, нерідко аерофагія і метеоризм. При невротичному дихальному синдромі дихання характеризується заглибленими вдихами, які часто перериваються, подовженим гучним видихом. Хворі вказують на неможливість зітхнути повними грудьми, відзначаючи скутість грудної клітини (дихальний корсет). Кашель закочування виявляється надрчастістю, почуттям незадоволення після кожного наступного відкашлювання. Він може виявлятися т.зв. підкашлюваннями - своєрідними руховими актами, метою яких є усунення дискомфорту в дихальному горлі (зняття плівки або слизу) [4].

Розлади, що стосуються шлунково-кишкового тракту, розділяються на функціональні симптоми і порушення режиму харчування. До першого відносяться: аерофагія, метеоризм, запори і діарея; до других - анорексія і булімія. При аерофагії відбувається заковтування людиною великої кількості повітря з почуттям переповнення. Саме тому частим симптомом аэерофагії вважається голосна насильно спричинена відрижка повітрям. Пацієнти схильні з метою усунення почуття дискомфорту в області шлунка неодноразово і часто робити відрижку. При цьому не завжди вона досягає мети, і потрібне багаторазове повторення даної дії. Ознаками метеоризму виступають неприємне бурління і гурчання у животі, що супроводжується почуттям дискомфорту, а іноді і болем. Розлади режиму харчування у вигляді нервової анорексії полягає в зникненні в людини в силу емоційних переживань і психологічних причин апетиту. Вона схильний відмовлятися від їжі, що нерідко супроводжується блювотою. Булімія характеризується протилежними ознаками: частою появою окреслених у часі приступів голоду і повязаного з ним переїдання, а також активним контролем ваги шляхом частих рвот або використання проносних.

До функціональних розладів сечостатевої системи звичайно зараховують функціональні сексуальні розлади: психогенну імпотенцію, аноргазмію, вагінізм, диспареунію, передчасну ейякуляцію. Симптом психогенної імпотенції виявляється порушенням ерекційної складової копулятивного циклу, зникненням достатньої для здійснення коітуса ерекції при збереженому рівні лібідо. Передчасна ейякуляція характеризується сімявиверганням або до початку коітального контакту, або в процесі його, але до досягнення оргазму партнеркою. Перераховані синдроми, що виникають у чоловіка, супроводжуються глибокими психологічними переживаннями і вторинними соматоформними розладами. Функціональні сексуальні порушення в жінок включають втрату здатності відчувати задоволення при сексуальній взаємодії (аноргазмія), поява болючих і інших неприємних відчуттів під час коітального контакту (диспареунія) і спастичне скорочення мязів піхви при підготовці до коітального контакту або гінекологічного обстеження (вагінізм) [14].

Окремими симптомами функціональних психосоматичних розладів вважаються болючий синдром і сверблячку. Перший виявляється двома формами психогенним болем і фантомним болем. Участь психологічних факторів у формуванні болючих відчуттів загальновизнано. Однак, учені виділяють самостійну форму болю - психогенну, у тих випадках, коли говорити про інші фактори, що викликають її можна лише умовно. Часто психогенний біль сполучається з іншими функціональними розладами. Так, у рамках диспарсунії основним симптомом є біль, що виникає в статевих органах жінки тільки при коітальном контакті, тоді як гінекологічне обстеження не виявляє болючих відчуттів. При фантомному болі хворі відчувають біль в ампутованій кінцівці. При цьому виникають відчуття поколювання, розпирання, печіння, відчуття холоду або важкості. Психогенна шкірна і аногенітальна сверблячка характеризуються вираженим відчуттям печіння або на поверхні шкіри, або в області промежини. Почісування і дотики стають самоціллю, однак не знімають симптомів сверблячки, а лише підсилюють прояви сверблячки.

До групи психосоматозов, або психосоматичних захворювань у вузькому розумінні відносяться соматичні хвороби, роль психічного фактора в етіопатогенезі яких є істотною, а іноді провідною. Психічний фактор у випадках психосоматичних захворювань виступає у вигляді особистісної предиспозиції, виборі специфічних способів переробки конфліктів і традиційних характерологічних стилів поведінки у фруструючих ситуаціях.

Описано спектр психосоматичних захворювань, на одному краї якого розташовуються соматичні захворювання, роль психічного фактора в поведінці яких максимальна, на іншому – мінімальна [7].

До класичних психосоматичних захворювань, названих святою сімкою (holy seven), відносять хвороби, роль психологічних факторів у етіопатогенезе яких вважається доведеною:

- есенціальна гіпертонія

- виразкова хвороба 12-палої кишки

- бронхіальна астма

- цукровий діабет

- нейродерміти

- ревматоідний артрит

- виразковий коліт близько до цього розташовуються такі захворювання як: гіпертиреоз, міома матки, ішемічна хвороба серця і деякі ін.

Основними параметрами особистості, схильної до формування есенціалъної гіпертонії, вважається інтерперсональна напруга між агресивними імпульсами, з одного боку, і почуттям залежності, з іншого. Alexander вважав, що поява гіпертонії обумовлена бажанням відкрито виражати ворожість при одночасній потребі в пасивній й адаптованій поведінці. Даний конфлікт можна охарактеризувати, як конфлікт між такими суперечливими особистісними намаганнями як одночасну спрямованість на прямоту, чесність і відвертість у спілкуванні і ввічливість, чемність і униканняе конфліктів. В умовах стресу така людина схильна стримувати власну дратівливість і придушувати бажання відповісти кривдникові. На думку В.С.Ротенберга [11], придушення негативних емоцій у людини в період стресу, що супроводжується природним підвищенням артеріального тиску, здатно погіршити загальний стан людини і навіть сприяти розвитку інсульту.

Інший внутріособистісний конфлікт характерний для людей зі схильністю до захворювання виразковою хворобою 12-палої кишки. У людини в звязку з деякими особливостями виховання в ранньому дитинстві формується своєрідний характер, який приводить до того, що індивід відчуває в дорослому стані постійну потребу в захисті, підтримці й опіці. При цьому в ньому одночасно виховані і повага до сили, самостійності і незалежності, до яких він прагне. У результаті відбувається зіткнення двох взаємовиключних потреб (в опіці і самостійності), що приведе до нерозвязного конфлікту і виразкової хвороби. Overbeck і Bіebl [11] запропонували типологію виразкових хворих у залежності від деяких психологічних параметрів особистості. Вони виділили пять типів.

При бронхіальній астмі відзначаються протиріччя між бажанням ніжності і страхом перед ніжністю. Такий конфлікт описується як конфлікт віддати. Люди, що страждають бронхіальною астмою часто мають істеричні або іпохондричні риси характеру, але вони не здатні при цьому випустити гнів на зовні, що провокує приступи ядухи. Крім того, відзначається така якість астматиків, як надчутливість, особливо до запахів, що звязана зі зниженою акуратністю.

Особистість хворого цукровим діабетом описується як в обовязковому порядку включаюча почуття хронічної незадоволеності. Однак, вважається, що на відміну від представників інших психосоматичних захворювань не існує визначеного діабетичного типу особистості. До нейродермітів психосоматичного генезу відносять екзему і псоріаз. Пацієнти часто характеризуються пасивністю, їм важко дається самоствердження. При виразковому коліті відмічене виникнення захворювання після переживань втрати обєкта і катастроф переживання. У хворих відзначається занижена самооцінка, надмірна чутливість до власних невдач і сильне прагнення до залежності й опіки. Захворювання часте розглядають як еквівалент суму. Для пацієнтів у ревматоідним артритом специфічними вважаються застигла і перебільшена позиція пацієнта, демонстрація високого рівня самоконтролю. Характерна також тенденція до самопожертви і перебільшеної готовності допомогати. При цьому відзначається агресивне забарвлення допомоги.

Слід зазначити, що перераховані особистісні і характерологічні особливості пацієнтів із психосоматичними захворюваннями не можна абсолютизувати. Вони лише відбивають загальні тенденції [15].

Найбільш розробленими є психологічні типи особистості, схильні до ішемічної хвороби серця. Коронарний тип особистості, схильний до інфаркту міокарда, містить у собі такі властивості, як високий рівень домагань, виражений потяг до досягнення мети, прагнення до конкурентної боротьби. Така людина постійно відчуває дефіцит часу для виконання своїх численних планів, знаходиться в цейтноті. Людина одержима прагненням зробити усе краще і швидше інших, систематично переборюючи почуття втоми. Практично ніколи не дозволяє собі розслабитися, постійно напружена. Її робочий день розписаний по хвилинах. Ішемія може виникнути у випадку появи неконтрольованої людиною ситуації, утраті контролю і самовладання. Потрапляючи в такі ситуації, людина спочатку починає енергійно починати зусилля по відновленню контролю над ситуацією, оскільки безсилля розвязати конфлікт принижує його у власних очах.

Резюмуючи викладений матеріал, вкажемо, що психосоматичні розлади часто зустрічаються в практиці клінічного психолога, що вимагає знань діагностичних критеріїв даних розладів, а також уявлень про їх етіопатогенетичні корені. Побудова ефективного психологічного консультування, психокоррекції і психотерапії цих розладів прямо повязано з теоретичними поглядами практичного психолога-психотерапевта.

РОЗДІЛ 2. НЕВРОТИЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

2.1 Вплив серцево-судиних захворювань на психіку людини

Вирішальну роль у розвитку серцево-судиних захворювань належить негатиним емоціям. Саме вони стають фактичною причиною несподіваної смерті при інтактивних венечних артеріях або компенсованому пороці серця - патологічному стані, яке сме по собі не загрожує життю цих хворих. Відомо, що ішемічна хвороба серця найчастіше розвивається у цілеспрмованих, волових особистостей, які глибоко і довго переживають негативні емоції. Описаний так званий коронарний тип людей, яким притаманні особливі риси хаарктеру: відсутність задоволення від роботи, цілеспрямованість. Інфаркт міокарда як тяжке соматичне захворювання справляє інтенсивну психотравму, стресову дію передусім своєю гостротою, несподіваність, суб’єктивність тяжкість, невизначенісьт і можливістю транічного кінця ймовірність інвалілідності.

Результат досліджень В.П. Блохіна та І.П. Сидельникова свідчать, що психічні різноманітні і складні, вони можуть розвиватись гостро, підгостро або поступово. Слідом за гострим періодом інфаркта міокарда може з’явитися стійке безсоння, на фоні якого можуть виникать психічні епізоди з ілюзорно-галюциноторними розладами і руховим неспокоєм, з втратою кртичного осмислення навколишнього і оцінка стану як хворобливого. У гострому періоді інфаркта міокарда можливі ефективні зміни у вигляді тривоги, пригніченості, іноді з руховим неспоєм. Хворий, охоплений передчуттям майбутньої біди, катастрофи, не знаходить собі місця, в нього находить собі місця, в нього накопичується підсвідомий страх смерті. Хворі скаржаться, що барви зблякли, всі явища дійсності стратили свою яскравість і нбули якось особливого, переважно повільного ритму. Змальована симптоматика постійно поєднується з симтомами загальної анастезії, визначенням уваги, млявістю.

У підгострому періоді інфаркта міокарда здебільшого спостерігаються зміни психічного стану людини. Найчастіше виявляються стійкі іпохондричні порушення: раніше активна особистість дуже обмежує коло своєї діяльності, інтересів, намагаючись уникнути навіть необхідність медичних рекомендацій, занять луківальною гімнастикою. У бесіді з такими пацієнтами звертає на себе увагу надмірна зосередженісьт на своєму захворюванні, його моживих наслідках.

Пригніченість, туга, почуття вкороченої перспективи, безпорадності у хворих інфарктом міокарда сприяє виникненню різноманітних порушень серцевого ритму, зумовлених підчас не стількі безпосереднім пошкодженням міокарада, скількі нейрогуморальним порушенням серцевої діяльності при зростаючій афективній напрузі і кризах гострого страху. Більш або менш замаскована гнівність із запереченням хвороби, різке психомоторне збудження пацієнтів, не дотримання необхідності постільного розпорядку, надмірна пасивність.

Очевидна для оточуючих втеча від хвороби з гіперболічно песимістичною оцінкою свого стану - основний тип реакції на патологічний процес в госрому періоді інфаркта міокарда. Явні депресивно-іпохондричні порушення, виникаючі в зв’язку з нападками стенокардії або в гострому періоді інфаркту міокарда, є основною стійкою невротизації, визначений хворобою, тобто іпохондричного розвитку особистості при вже задовільному соматичному стані пацієнтів. Тужливість, депресія розвиваються практично і всіх випадках стану невротичного кола в клініці інфаркта міокарда. Надзвичайно велика кількість реактивної депресії і її особлива (іноді фатальна) роль в перебізі і результаті хвороби інфаркта міокарда змушують ставити питання недопущеність залякування хворого цим діагнозом. Навіть найоптимістична картина захворювання і сприятливий (з точки зору терапевта) його прогноз не виключають можливість соціальної інвалізіції внаслідок невротизації особистості. Саме масова неврозоподібна симтматика є нерідко основною, навіть єдиною причиною затримки одужування і їх соціальної інвалізації.

Обтяжливве усвідомлення хвороби, начебто неминучої інвалізації або смерті; відчуття повного краху усіх планів і сподівань, втрата престижу, катасрофічна ломка складених за десятиріччя життєвого стереотипу. Втрата відчуття щастя, гумору і смака до життя, відсутність душевних сил і біжань, моральна пасивність, капітуляція людини, яка віддає в руки хвороби. Ставка на фізичні ресурси, яких нечебто вже зовсім не залишилось, створює відчуття начеб то заплив в море й бачиш, що берег далекоо.

Депресивна оцінка своїх перспектив ставить вже позаду, майбутнього може й не бути, а нав’язуване відчуття втрати життєстійкості і зниження загального життєвого тонуса породжує лякаюче відчуття власної змінності, внутрішної і зовнішньої. Люба неприємність, велика чи мала, сприяє тому, що людина все більше замикається у свою душевну тривогу. Клінічні прояви депресії: вповільнені рук, одноманітна мова, надто спокійний стан, відгородженість від життєвих подій або неадекватність соматичному стану невгамовність, гіперактивність. Свідотством афектичних порушень є як повна відсутність цікавості до прогнозу страждання, так і постійна невгомовна потреба у спілкуванні з лікарем. Не тільки втеча в хворобу, але і втеча від хвороби з саморуйнівною поведінкою характерні дл я гострого періоду інфаркта міокарда. Особливого значення набувають добові коливання стану, стійкі порушення сну зі страхіттями, часті виклики лікаря, погіршення стану в зв’язку з випискою. Ці порушення обумовлені страхом за серце, яке виникає частіше по вечьорах або вночі. На верхівці цього вітального страху, яке досягає панічного жаху, хворий застигає в одній позі. Хоча б раз пережитий, цей страх лягає в основу своєрідного, як правило, дуже стійкого стану з іпохондричними порушеннями. Тривожна боязливість, туга, пригніченість (з страхом за життя і всепоглинаючим очікуванням повторного нападу), зберігається протягом довгого часу на фоні зниження загального життєвого тонуса і різко змінюють світосприйняття хворого. На зміну коронарному страху приходитьь вже свідомий страх, виникаючий психічно під впливом усвідомлення тієї небезпеки, яку представляє собою хвороба для життя. Відверта кардіофобія, в яку трансформується вихідна депресивна реакція, стає в результаті причиною соціальної інвалізації хворих, які перенесли інфаркт міокарда.

Ведуче місце в загальному комплексі іпохондричного хвилювання і страхів хворих займає страх повторення нападу, який вони не переживуть. Порушення сну відбувається чекрез страх заснути і непрокинутись, характерно вживання захисних заходів (судинорозширюючих засобів на ніч, боротьба зі сном, потім стійке безсоння з тривожною фіксацією на найменьших змінах пульсу і відчутні серця) розгортається по типу невроза очікування повтрного інфаркту міокарда. Різке звужування інтересів хворого світ якого наче фокусується тепер в області серця, егоцентризм обумовлюють утсановлення на все більш рослинне існування. Особливе значення набуває страх різкого руху, вітальна установка на гіподинамію, постільний режим.

Хворі пов’язують розвиток нападів з хвилюванням, розумовою напругою.

Система захисних заходів будується на оберіганні себе від емоційних навнтажень і шкідливих враженью не залишаюче таких хворих відчутя постійної тривоги на фоні різкого зниження загального життєвого тонусу породжує страх найменьшої зміни розпорядку дня. Одним з яскравих прявів страху смерті від шкідливого навантаження на серце стає зміна сексуальної поведінки таких хворих, що в результаті призводить до психічної імпотенції.

Розвиток стійкої кардіофобії у людей, що перенесли інфаркт міокарда, пов’язують з переморбідними особливостями особистості (тривожність, млявість, відомий егоцентримзм, відвищена навіюваність, вразливість), психопатичними або психодпатоподібними порушеннями в анамнезі. Інфаркт міокарда виступає в цьому випадку в якості своєрідного каталізатора, що виявляє переховане, закладене в структурі особистості невротичний початок.

Але він не свідчить про невротичну або психопатичну структуру особистості як такої і не обо’язкове дл я розвитку невротичних порушень після хвороби.

Вирішальне значення у формуванні кардіофобії мабть не тільки преморбідні особливості особистості, а й зниження загального життєвого тонуса, зумовлене або різкопісилена інфарктом міокарда, і відповідні функціональні зміни центральної нервової системи. Сенептоматично-іпохондричний синдром виникає в таких випадках впереше в житті і у енергитичніих, працездатних людей, які раптом починають постійно рахувати свій пульс і чекати смерті від повторного нападу.

Дуже частими в медичній практиці є кардиофобії, коли любе неприємне відчуття в області серця, трансформуюється у свідомості хворою в симптоми передінфарктного стану з ізохвильною загрозою зупинки чи розриву серця.

Вирішальне значення в оформленні іпохондричних страхів отримують власний і опосередкований досвід хвороби. Один і той же симтом підлягає різному тлумаченню. Все більше втрачаючи довіру до лікаря і до практичної медицини взагалі, ці хворі починають активно відвідувати не лише науково-популярні лекції, але навіть анатомічні музеї, намагаються потрапити на конференції, з’їзди лікарів. Головними заннятями цих вростаючих в себе пацієнтів стає точне дотримання лікарських (або своїх власних) гігієнічних і лікувальних рекомендацій. Охоплені непомірним страхом за своє життя і здоров’я, ці хворі відмовляються від найменьших фізичних наватнажень або починають загартовувати себе вправами.

Психоматичне страждання хворого стає прірвою міжтеперешнім і майбутнім.

Лише вигляд здорових людей з їх життєвими турботами викликає у них роздратування; сміх або гучна музика - лють. Напади гніву, ненависті до оточуючих можуть змінюватись слізьми з відчуттям незручності і жалкування з приводу зриву.

Відомо, що біль в грудній клітці відчувають напрятзі життя більшість людей, але далеко не всі стають іпоходндриками. Хворих робить такими пережитий хоча б раз страх смерті, який супрводжується соматичними відчуттями. Іпохондричні страхи з постійним самоконанням у власних відчуттях помітно поширюють стан хворих, сприяючи виникнення анагнозних нападів не лише при фізичних навантаженнях, але й лише від одної думки про їх необхідність.

При гіпертонічній хворобі адекватно оцінюють свій стан здоров’я, правильно сприймають рекомендації і призначення лікаря. Частина хворих з тривожно-підозрилими рисами підвищення артеріального тиску сприймає як трагедію, катастрофу. Настрій у таких хворих знижений, увага фіксується на відчуттях, коло інтересів звужується, обмежується захворюванням. У іншої групи хворих ніякої реакції, вони ігнорують хахворювання, відмовлюяються від лікування.

Таке становлення до хвороби спостерігається у осіб, які зловживають алкоголем.

Хворі, які тривалий час страждають від гіпертенізїї, можуть звикнути до неї, не звертати уваги на серйохність захворювання, на необхідність лікування. Прогресуючи, необхідність захворювання може зумовлювати наростання чіткого астетичного симптомокомплексу, що передує органічній зміні психологічної діяльності, яка виявляється в порушені пам’яті, коливаннях настрою, слабкодухості, стомлюваності. Хворі стають вразливими, у нихї з’являються іпохіндрична фіксація увага на різних відчуттях.

Нестерпний, вітальний страх, що його відчувають хворі у зв’язку з серцево-судинними порушеннями, не можна порівнювати із звичайними людськими відчуттями і переживаннями ні за інтенсивністю, ні за характером. Відчуття не загрози навіть, а близкості смерті, що насувається, стає для хворого єдиною існуючою реальністю. Той, здавалось б, факт, що десятки вже пережитих ним раніше подібних нападів не призвели ні до інфаркту, ні до серцевої недостатності, не має для нього ніякого значення. Відчуваючи страх за серце в період між нападами хворі постійно рахують пульс, старано аналізують будь-які зміни серцевої діяльності.

Розмежування ендогенних і реактивних розладів у залежності від характеру причин незадовільно, тому що в результаті в систему класифікації вводяться категорії, що не є взаємовиключними, а, навпроти, частково збігаються: адже в конкретному випадку депресія нерідко обумовлюється сполученням зовнішніх і внутрішніх причин. Тому багато авторитетів в області психіатрії (Mapother 1926; Lewіs 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) розцінили вищевказане розмежування як малопридатне для класифікації. Наприклад, Lewіs (1934) писала: будь-яка хвороба являє собою продукт двох факторів: навколишнє середовище впливає на організм, що реагує на це у відповідності зі своїми індивідуальними особливостями; що саме відіграє визначальну роль - конституціональна схильність або зовнішній вплив - це питання не відноситься до альтернативних проблем і, зрозуміло, за принципом або - або вирішуватися не може.

В даний час серед психіатрів переважає думка, що безглуздо намагатися відносити депресивні синдроми або до ендогенних, або до реактивних, тобто винятково до однієї з двох згаданих вище категорій; прагнучи зрозуміти етіологію кожного конкретного випадку, необхідно ретельно оцінити відносну роль ендогенних і реактивних факторів. Ні в МКБ-10, ні в DSM-ІІІR категорії реактивної або ендогенної депресії не включені.

Реактивно-ендогенна класифікація депресивних розладів спричиняє й інше ускладнення. Багато хто її прихильники заявляють, що з цими двома категоріями депресій звязані типові набори симптомів. Так, ендогенні розлади, як затверджують, характеризуються втратою апетиту, зниженням маси тіла, запорами, зниженим лібідо, аменореєю і раннім пробудженням. Реактивні ж розлади повинні характеризуватися сполученням тривоги, дратівливості і фобій. Останні три симптоми використовуються й в іншій системі класифікації для розрізнення невротичних і психотичних депресивних розладів. Таким чином, виникає плутанина між двома системами класифікації - реактивно-ендогенної (заснованої на етіології, але враховуючої також симптоматику) і невротично-психотичної ( що базується винятково на симптоматиці). Деякі автори (наприклад, Kіloh et a 1972) [4] не проводять чіткого розходження між цими двома системами. Останнім часом зявився додатковий привід для сумнівів щодо обґрунтованості комбінованого етіологічно-симптоматичного підходу до класифікації. Кількісні дослідження не виявили визначеного взаємозвязку між стресовими життєвими подіями і характером симптоматики при депресивному розладі.

Ступінь ваги приступу описується як легкий, помірний або важка, тип приступу - як депресивний, маніакальний або змішаний. Відзначаються будь-які специфічні ознаки, а саме: невротичні або психотичні симптоми, ажитація, загальмованість або ступор.

Протікання розладу характеризується як монополярне або біполярне. Якщо термін біполярний використовується як описовий, логічно було б обмежити його уживання випадками, коли присутні і маніакальні, і депресивні приступи. Однак уже стало загальноприйнятим реєструвати усі випадки з маніакальним приступом (навіть при відсутності депресивного розладу) як біполярні на тім підставі, що, по-перше, у більшості маніакальних хворих зрештою розвивається і депресивний розлад, а по-друге, у них є присутнім ряд важливих ознак, загальних з пацієнтами, у яких спостерігаються приступи обох типів [10]. І нарешті, відзначають переважну етіологію, з огляду на те, що у всіх випадках присутні й ендогенні, і реактивні причини.

2.2 Невротичні розлади при судинних захворюваннях головного мозку

Судинні захворювання головного мозку є наслідком загального захворювання судинної системи. В останні роки в цілому ряді країн відзначається постійне збільшення числа судинних захворювань, які зізнаються багатьма авторами «хворобою епохи». Цей ріст судинних захворювань не може бути пояснений тільки зміною вікового складу населення, тому що він помітно випереджає ріст числа літніх осіб у населенні. Розвиток судинних захворювань ставиться в залежність від ряду зовнішніх умов і праці сучасної людини (прискорений процес урбанізації, збільшення факторів, що ускладнюють интерперсональные відносини, що викликають постійну афективну напругу, і т.д.).

У судово-психіатричній клініці судинні захворювання представлені атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.

Атеросклероз - це самостійне загальне захворювання із хронічним плином, що виникає переважно в осіб літнього віку (50-55 років), хоча можливо його поява й у більше молодому віці.

Атеросклероз мозкових посудин коштує по частоті серед судинних захворювань на третім місці після атеросклерозу коронарних посудин і аорти. Психічні порушення при мозковому атеросклерозі можуть проявлятися широким діапазоном психопатологічних синдромів, що відбивають основні закономірності розвитку захворювання, його стадії й типи плину. Відповідно до існуючої класифікації в клініці мозкового атеросклерозу розрізняють три стадії захворювання, які мають певні психопатологічні особливості.

Ранньої стадії мозкового атеросклерозу властива неврозоподобная симптоматика, що проявляється зниженням працездатності, підвищеною стомлюваністю, дратівливістю, слізливістю. У цих хворих відзначається легке зниження памяті на поточні події, неуважність, истощаемость при психічній напрузі, а також поганий сон або сонливість, головні болі, запаморочення. Іноді в цей період виявляються більш-менш виражені коливання настрою з перевагою депресивних компонентів.

Особливістю початкових стадій мозкового атеросклерозу є посилення й заострение властивих хворим характерологических чорт. Так, раніше ранимі й сензитивные люди стають настороженими й підозрілими, збудливі - конфліктними й неуживчивыми, безтурботні - ще більш легковажними, ощадливі - скупими й тривожними, гіперактивні й стенические - схильними до утворення надцінних подань.

Клінічні різновиди атеросклеротической неврастенії відрізняються друг від друга тими нашаруваннями, які домішуються до основного синдрому. Це неврастенічний синдром з іпохондричними включеннями, коли зявляються гіпертрофовані побоювання за своє здоровя, що носять характер навязливих і надцінних подань, або атеросклеротическая неврастенія зі схильністю до істеричних реакцій. Остання характеризується перевагою в клінічній картині дратівливості, театральності, наявністю істеричних форм реагування на будь-які психотравмирующие переживання.

Інтенсивність властиво судинної й неврозоподобной симптоматики в цій стадії захворювання легко наростає у звязку з перевтомою, соматичними захворюваннями й значною емоційною напругою. Поряд з періодами погіршення, мають місце й стани компенсації, близькі до практичного здоровя. Соматоневрологическая симптоматика в цьому періоді захворювання мало виражена й незначно впливає на стан хворих.

У міру наростання загальних атеросклеротических змін захворювання переходить у другу стадію, при якій відзначаються більше стійкі й глибокі органічні зміни психіки, що укладаються в картину атеросклеротического психоорганического синдрому. У практиці зустрічаються дві форми атеросклеротического психоорганического синдрому з перевагою поразки посудин підкіркової області головного мозку й з переважними порушеннями в посудинах кори. Остання форма проявляється різними психопатологічними синдромами, серед яких провідне місце займають зміни психічної діяльності з вираженою астенією й інтелектуальними порушеннями.

При зовнішній схоронності особистості, автоматизованих навичок, звичайних суджень і форм поводження виявляється значне зниження памяті на поточні події, розлад уваги, його нестійкість. Зявляються ознаки деменції. У структурі цього виду слабоумства важливе місце займає підвищена стомлюваність і истощаемость психічної активності. Хворі не можуть зрозуміти абстрактний зміст, не відрізняють головного й другорядного, у результаті чого їхнього висловлення буяють непотрібними подробицями. Має місце своєрідне порушення критики, коли при неможливості тонкого обліку складної ситуації нерідко правильно оцінюються конкретні обставини. Зазначені особливості слабоумства іноді дозволяють хворим пристосуватися до певних умов життя. Однак у нової, складної, особливо психотравмирующей ситуації, вони виявляються неспроможними, чітко виявляючи дефект інтелектуальних функцій. Клінічна картина мозкового атеросклерозу на даному етапі плину завжди супроводжується тими або іншими емоційними розладами. На більше ранніх етапах переважає нестійкий настрій з депресивним тлом, у структурі якого відзначаються елементи особистісної реакції на наростаючий психічний дефект. У більше пізніх стадіях виникає добросердий, піднятий настрій, що сполучається із дратівливістю й гневливостью. Эйфорический тло настрою відповідає більше глибокому слабоумству. Такий стан визначається як псевдопаралітична форма атеросклеротического слабоумства, що, крім ейфорії й грубих розладів памяті, проявляється неправильним поводженням із втратою звичних форм реакцій і зміною особистісних особливостей.

У другій стадії мозкового атеросклерозу у всіх хворих виявляються органічні неврологічні симптоми, вестибулярні порушення, патологія з боку посудин очного дна, ознаки загального й коронарного атеросклерозу. Нерідко виникають эпилептиформные припадки.

Клінічна картина цього періоду захворювання характеризується стійкістю, малою динамічністю. Плин захворювання в другій стадії, як правило, зберігає повільно прогредиентную форму, однак у деяких випадках виникають ознаки гострої недостатності мозкового кровообігу. Після церебральних судинних кризів і інсультів (крововиливів у мозок) нерідко розвивається постапоплектическое слабоумство. Однак слід зазначити відсутність чіткого паралелізму між виразністю неврологічних і афатических (мовних) розладів у постинсультном стані й глибиною психічних змін, що наступили.

Третя стадія мозкового атеросклерозу характеризується прогресуючим наростанням недостатності кровопостачання мозку й проявляється більше глибокими психопатологічними порушеннями.

У цій стадії завжди виражена неврологічна симптоматика, що відбиває осередкову локалізацію поразки. Відзначаються залишкові явища перенесених інсультів з порушеннями мови, рухової сфери і явища загального універсального атеросклерозу. У хворих наростають явища деменції. Змінюється сприйняття, що стає вповільнен і фрагментарним, підсилюється истощаемость психічних процесів, різко виступають порушення памяті. Зявляється нетримання афекту, елементи насильницького плачу й сміху, тьмяніють емоційні реакції. Мова стає маловиразними, бідної словами, глибоко порушується критика. Однак і при даній виразності астеросклеротического слабоумства можлива схоронність деяких зовнішніх форм поводження.

У судово-психіатричній практиці велике значення мають діагностика й експертна оцінка постинсультных станів (станів, що розвилися в результаті перенесених крововиливів у мозок). Розрізняють гострі стани, що виникли в період, що безпосередньо передував інсульту, і в період його виникнення, а також віддалені наслідки перенесених інсультів.

Психічні порушення гострого періоду характеризуються появою запаморочень, нудоти, відчуттям головних болів, що розпирають, нетвердою ходою. У цей період має місце порушення свідомості різної глибини й тривалості з виявленням неврологічної симптоматики у вигляді паралічів і парезів, порушень мови (афазії). У ряді випадків, залежно від локалізації крововиливу, після минования гострого періоду психічні й неврологічні порушення можуть згладжуватися.

В інші більше важких випадках у віддаленому періоді залишаються стійкі психічні й неврологічні розлади (паралічі, парези, порушення мови й листа), аж до формування постинсультного слабоумства. Має значення повторність порушень мозкового кровообігу, тому що повторні інсульти нерідко викликають більше глибокі розлади психіки.

Тип плину різних психопатологічних проявів, що виникають після мозкових інсультів, у цілому має прогредиентный характер, хоча в деяких випадках можлива їхня тривала стабілізація. Мозковому атеросклерозу властиві й психотические стани.

У клініці зустрічаються психогенно й соматогенно обумовлені стани декомпенсації, а також реактивні стани й атеросклеротические психози.

У судово-психіатричній практиці, в умовах ситуації, що психогенно-травмирует, у хворих мозковими формами атеросклерозу порівняно часто спостерігаються тимчасові погіршення психічних і загальсоматичних порушень, які звичайно кваліфікуються як стан декомпенсації. В одних випадках декомпенсація виражається в загостренні властивих хворим невротичних симптомів, в інших випадках наступає посилення інтелектуальних порушень і афективних розладів. Явища декомпенсації, як правило, виникають у хворих з початковими проявами атеросклеротических порушень або на ранніх етапах другої стадії захворювання.

Клінічні особливості церебрального атеросклерозу нерідко є сприятливим ґрунтом для розвитку реактивних станів. Є певна кореляція між ступенем схоронності особистості й клінічних проявів психогенних станів. Психогенні стани у хворих церебральним атеросклерозом виникають частіше в першій і рідше в другий стадіях захворювання.

Загальною закономірністю психогенних станів, що виникають на тлі церебрального атеросклерозу, є сполучення й переплетення «органічного» і «психогенного» кола симптомів. Причому органічна симптоматика відрізняється значною стійкістю, а реактивна - піддана коливанням, повязаним зі змінами ситуації. Відзначаються кращі форми реагування - депресивні й параноидные стану. У структурі реактивно-маревних синдромів більша роль належить помилковим спогадам з перевагою ідей переслідування, збитку, ревнощів, а також «дрібний масштаб» змісту маревних побудов.

У клініці церебрального атеросклерозу спостерігаються також психози. Найбільше значення в судово-психіатричній практиці мають психози з галлюцинаторно-параноидными й депрессивно-параноидными синдромами.

У хворих з галлюцинаторно-параноидным синдромом появі параноидных розладів передують виражене збільшення характерологических чорт характеру, що супроводжується завзятими головними болями, астенічними проявами й ознаками деякого інтелектуального збідніння. У міру прогресування захворювання виникають маревні переживання з патологічним тлумаченням реальних соматичних відчуттів ідеями отруєння, чаклунства.

Подальший плин захворювання характеризується розвитком щирих вербальних галюцинацій, що носять іноді ображає й загрожує характер. У деяких випадках атеросклеротический психоз може починатися гостро з галлюцинаторно-параноидных розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинского-Клерамбо. Психотические стану такого типу тісно повязані з гострими порушеннями мозкового кровообігу й нерідко психотическая симптоматика носить мерехтливий характер.

Психози, властиві хворим церебральним атеросклерозом, можуть протікати з депрессивно-параноидными синдромами. Початок захворювання в цих випадках нерідко збігається з дією додаткових вредностей соматичного й психогенного характеру. У цей період, як правило, спостерігається виразне загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депрессивно-бредового синдрому найбільш виражені депресивні порушення, маревні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом». У цих випадках маревні інтерпретації не виходять за межі побутових відносин. Хворі говорять про навмисне псування їхнього майна й здоровя, на підтвердження цього наводять безглузді факти.

Плин і прогноз атеросклеротических психозів у великому ступені визначаються прогредиентностыо загального й мозкового церебрального атеросклерозу.

Гіпертонічна хвороба вперше була описана наприкінці минулого сторіччя й тривалий час розглядалася як один із проявів атеросклерозу. У цей час вона практикується як самостійне захворювання.

При гіпертонічній хворобі психічні порушення можуть бути як минущими, так і стійкими. У плині її умовно виявляють дві стадії: функціональну й склеротичну.

Функціональна стадія гіпертонічної хвороби характеризується виникненням неврастенічних симпотомокомплексов і сполученням їх з неглибокими проявами астенії. У цій стадії відзначають підвищену стомлюваність, дратівливість, ранимость, сензитивность, непевність у своїх діях, не властиву раніше соромязливість, боязкість. Емоційні реакції здобувають депресивний відтінок, іноді з елементами тривоги й ажитації. Періодично виникають головні болі, що локалізуються переважно в потиличній області, запаморочення з нудотою, відчуттям «нудоти» і розладу сну. Після переутомлений і емоційної напруги зявляється безсоння, або сон стає поверхневим з відчуттям почуття розбитості по ранках. Удень нерідко відзначається сонливість, швидка стомлюваність, шум у вухах. У деяких випадках знижується память, в основному, на поточні події з відновленням гарного самопочуття й інтелектуальних здатностей після відпочинку. Функціональна стадія гіпертонічної хвороби супроводжується рядом соматичних розладів, до числа яких ставляться транзиторное підвищення артеріального тиску, нестійкість його, періодично виникаючі неприємні відчуття в області серця, поколювання, легені стенокардические напади.

У другий (склеротичної) стадії гіпертонічної хвороби високі цифри артеріального тиску стають постійними, тиск, маючи похилість до коливань, звичайно не знижується до нормальних цифр. У цій стадії мають місце анатомічні зміни в артеріях (дрібних посудинах) мозку. Надалі захворювання протікає по закономірностях, властивим атеросклерозу головного мозку.

2.3 Невротичні розлади у хворих на ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда

У сучасній медицині під ішемічною хворобою серця (ІХС) мають на увазі звичайно гостре або хронічне захворювання, що виникає внаслідок зменшення або припинення кровопостачання міокарда, найбільш частою причиною якого є атеросклероз вінцевих судин.

Численними роботами встановлена роль визначених психологічних перемінних у порушеннях ліпідного балансу і формуванні атеросклеротичних уражень коронарних судин (Положенцев С.Д., Руднєв Д.А., 1988; Морозова Н.В., 1991). Тим часом, виявлення такого звязку не пояснює цілий ряд випадків захворюваності ІХС, особливо її безболісних варіантів перебігу.

Вивчення стресогених аспектів життєдіяльності організму, що мають безпосереднє відношення до патогенезу ІХС, здійснювалося рядом фахівців: фізіологів, клініцистів, психологів. В усіх цих дослідженнях основним залишається питання про первинність психологічних компонентів, як факторів коронарного ризику. У цілому ряді досліджень психоемоційні особливості людини виявилися більш значимими, чим такі класичні фактори ризику, як гіперхолестеринемія, інтенсивне паління, гіподинамія (Вальгма К. і ін., 1972; Nіrkk et al., 1982; Sіltanen, 1984).

Ураження серцево-судинної системи, зокрема гострий інфаркт міокарда, що виникає внаслідок ішемічної хвороби, є причиною більше 50% всіх випадків смерті. Встановлено, що ці ураження зумовлені, головним чином, несприятливими для людини формами емоційного навантаження [Л.А.Китаев-Смик,1983; О.С. Копіна, 1996].

В той же час клінічні спостереженя свідчать про підвищення чутливості людей до психогенних чинників [О.В. Коркушко, 1993; В.В. Фролькіс, 1991 ], на високому рівні залишається частота гострих порушень коронарного та мозкового кровообігу, аритмій та раптової смерті людей внаслідок дії психоемоційних чинників.

Індивідуальні реакції обстежуваних на психоемоційний вплив, як свідчать дані літератури, суттєво відрізняються. При цьому вираженість реакції може залежати від наступних факторів:

1) функціонального стану центральної нервової системи;

2) особливостей вищої нервової діяльності, персональних характеристик обстежуваних;

3) індивідуальних особливостей вегетативної регуляції;

4) вихідного стану органів ефекторів, зокрема серцево-судинної системи.

Характер стрес-реакції залежить і від особливостей стресорного впливу (тривалості, інтенсивності).

В проспективних дослідженнях, при тривалому спостереженні за великими контингентами людей середнього віку, доведено, що пацієнти з надлишковою реакцією серцево-судинної системи при психоемоційному напруженні, так звані гіперреактори, складають групу осіб підвищеного ризику розвитку серцево-судинних захворювань [A. Steptoe et al., 1996]. В зв’язку з цим вважається важливим завданням відбір людей з високою чутливістю до дії психогенних факторів та застосування у них нефармакологічних та фармакологічних засобів корекції.

Депресія не тільки є чинником ризику розвитку ІХС, але і значно обтяжується її клінічний плин, а також впливає на прогноз захворювання. Хворі ІХС із депресією частіше скаржаться на приступи стенокардії, обмеження фізичної активності, мають низький функціональний статус, більш низька якість життя. Вони рідше повертаються до трудової діяльності після перенесеного ІМ (інфаркт міокарду) або аортокоронарного шунтування (АКШ), ніж пацієнти без депресії.

При вивченні впливу депресії на прогноз ІХС виявлено, що депресія є могутнім незалежним предиктором смертності в хворих із установленою ІХС. За даними різних авторів рівень смертності в пацієнтів, перенісших ІМ і страждаючих депресією, у 3-6 разів вище, ніж у хворих, які перенесли ІМ і не мають ознак депресії.

Простежується коморбидность депресивного розладу і постинфарктніх станів у чотирьох варіантах взаємин:

• виникнення ІМ на тлі існуючої і/або попередньої депресії;

• одночасна поява ІМ і депресії;

• депресії, що розвилися в ранньому постінфарктному періоді (до місяця);

• депресії, що виникли у відновному періоді ІМ.

Значення депресії як предиктора серцево-судинних катастроф носить більш акцентуйований характер у хворих з аритміями, а також у літніх пацієнтів з ІХС. Установлено, що при діагностованій депресії в 70-літнього чоловіка імовірність серцево-судинної хвороби майже в 2 рази вище, ніж у чоловіка того ж віку без депресії. Важливо відзначити, що негативний вплив на прогноз створює не тільки так звана велика депресія, але і депресія легкого ступеня. Доведено, що в пацієнтів з підтвердженою на коронароангіографії ІХС наявність депресивного розладу є предиктором розвитку ОКС протягом 12 місяців. Вірогідно вище кумулятивна смертність у хворих з депресією в порівнянні з хворими без депресії, що супроводжується зниженням варіабельності серцевого ритму і розвитком життєнебезпечних аритмій.

Депресія асоціюється з високою смертністю від СН (серцевої недостатності) у хворих після ІМ. Так, за даними K.H. Ladwіg et al., у 20,7% пацієнтів, що мали депресивний епізод перед ІМ, погіршувався стан унаслідок розвитку СН.

Механізми негативного впливу депресії на прогноз ІХС поки вивчені недостатньо. Відомо, що крім дефектів фізіологічних характеристик тромбоцитів у хворих депресією відзначається зниження контролю за частотою серцевих скорочень і серцевим ритмом - як наслідок порушеного балансу в автономній нервовій системі. При проведенні в хворих з депресивними і тривожно-депресивними розладами холтерівського моніторування ЕКГ виявлена знижена варіабельність серцевого ритму, причому ступінь її зниження корелює з виразністю симптоматики: чим вираженіша депресія, тим більш низька варіабельність серцевого ритму. Знижена варіабельність серцевого ритму, що відбиває знижений парасимпатичний тонус, приводить до незбалансованої симпатичної стимуляції серця, що сприяє розвитку шлункових аритмій, підвищеної адгезивності тромбоцитів і може стати причиною підвищеної серцево-судинної смертності.

Свідченням порушеного контролю в хворих депресією з боку автономної нервової системи є дані про те, що в пацієнтів з ІХС і депресією знижена барорецепторна чутливість. Ще один механізм, що пояснює звязок між депресією і підвищеною смертністю в хворих ІХС, - вплив депресії на схильність хворих до лікування. При наявності депресії хворі ІХС рідше дотримують здорового способу життя, не виконують рекомендації лікаря з дотримання дієти, відмови від паління, режиму фізичної активності, обмеження алкоголю. Депресивна і тривожно-депресивна симптоматика негативно впливає і на прихильність хворих до рекомендованої кардіологом медикаментозної терапії. У хворих ІХС, що страждають депресією, утруднене проведення реабілітації і заходів щодо вторинної профілактики.

Реваскуляризація міокарда в хворих ІХС залишається одним з найважливіших методів лікування, але, як показує практика, створює масу додаткових проблем.

Виразність психічної патології перед операцією й ефективність її корекції відносяться до важливих факторів, що визначають прогноз післяопераційного перебігу захворювання. Психічна патологія в передопераційному періоді - це незалежний предиктор несприятливого клінічного прогнозу післяопераційного перебігу, підвищення ризику смерті після кардіохірургічного втручання (у 4-6 разів); збільшення обсягу і тривалості надання допомоги в кардіологічному стаціонарі; збільшення субєктивної ваги кардіалгій, порушень серцевого ритму, когнітивного дефіциту.

Порушення в психічній сфері в передопераційному періоді можуть бути обєднані в дві групи розладів:

• невротичні реакції;

• соматогенні депресії.

Невротичні реакції звязані із ситуаційними і нозогенними факторами. На кардіологічного хворого найбільше негативно впливають фактори чекання майбутньої операції (невідомість її тривалості, перебіг і т.п.) і навколишнього оточення (умови перебування в лікарні, результати лікування інших пацієнтів у палаті і відділенні). При цьому в міру збільшення тривалості періоду чекання чітко прослідковується тривожна симптоматика. З нозогенних факторів передопераційної тривоги в першу чергу виділяють вагу стенокардії, на симптоматичному рівні цей показник реалізується актуалізацією побоювань, повязаних з вагою болючого синдрому (ангінозний біль) і фізичною неспроможністю (переносимість навантажень). Відповідно до психопатологічних особливостей виділяють два клінічних варіанти передопераційних невротичних реакцій:

• по типу неврозу чекання - невротична реакція розвивається внаслідок чекання невдачі від ситуації, що містить загрозу хворому ззовні;

• по типу байдужості.

У клінічній картині невротичних реакцій, що протікають по типу неврозу, на перший план виступають спрямовані в майбутнє тривожні побоювання - страх несприятливого або летального результату операції, побоювання безпорадності, неконтрольованої і/або асоціальної поведінки під час і після наркозу, недієздатності і професійній непридатності в наступному. Пацієнт вираженно фіксує свою увагу на стані серцево-судинної системи (частоті і регулярності серцевого ритму, показниках АТ), що супроводжується кардіоневротичними розладами. При цьому симптоми кардіоневрозу сприяють розширенню клінічних проявів серцевої патології, збільшують ознаки актуальних соматичних порушень (кардіалгії, посилене серцебиття, зміна частоти і ритму серцевих скорочень, збільшення амплітуди коливань АД й ін.).

Суть невротичних реакцій, що розвиваються по типу байдужості, полягає в прагненні усунути відчуття внутрішнього дискомфорту (болісні міркування і страхи, повязані з усвідомленням прийдешньої небезпеки), що супроводжується гіпертрофованими формами істеричної поведінки. На перший план виступають бравада, перебільшена байдужність, зверхоптимізм в оцінці результату майбутньої операції і власних перспектив. У коло демонстративної поведінки іноді включається паління, зловживання алкоголем, ігнорування лікарських призначень і палатного режиму.

Іноді спостерігаються розлади, що представляють собою втілення уявлюваного в сферу реальності, тобто прийняття бажаного за дійсне. Може сформуватися прихильність до хірурга, що оперує. Подібні комплекси реалізуються надмірним перебільшенням ролі і можливостей лікаря в динаміці самопочуття і перспектив. У категоричній формі виражається вимога в курації найкращим, унікальним кардіохірургом. Часто пацієнти повідомляють про особу емоційного звязку з лікуючим лікарем, указуючи на значне поліпшення соматического стану при спілкуванні з ним або навіть негайно після його появи в палаті (ознаки магічного мислення).

Говорячи про соматогенні депресії, слід зазначити значення вікового фактора: вони спостерігаються частіше в пацієнтів більш старшого віку, у середньому в 65,4 роки, ніж у хворих з невротичними реакціями (у середньому 52,1 року). При аналізі патогенезу передопераційних депресій необхідно враховувати судинну патологію, у тому числі несприятливий перебіг ІХС (тривалість захворювання, повторні інфаркти міокарда в анамнезі, ІV функціональний клас стенокардії, виражені прояви СН), а також супутні соматичні захворювання.

У післяопераційному періоді АКШ депресивний розлад розвивається в 13-64% випадків, причому приблизно в половині з них психічні розлади прогресують протягом 6-12 місяців після операції. Незважаючи на обєктивне поліпшення клінічного стану в більшості хворих після АКШ, якість життя і показники працездатності погіршуються. Зокрема , за даними деяких авторів, значне поліпшення соматичного стану після АКШ відзначається в середньому в 82-83% хворих, тоді як до професійної діяльності без зниження передопераційного рівня кваліфікації і працездатності повертаються ледве більш половини.

У випадку успішного хірургічного лікування несприятливий клінічний результат АКШ (поновлення і прогресування стенокардії, серцевої недостатності, реінфаркти й ін.) прийнято звязувати з афективною (депресивною) патологією, зниження здатності до соціальної адаптації - з розладами особистості.

У дослідженні М.А. Самушія і співавт. у 70% пацієнтів виявлене зниження працездатності, у 30% випадків - аж до відмови від продовження професійної діяльності при відсутності показань до продовження встановленого раніше в звязку з ІХС групи інвалідності. У числі психічних розладів, що виявляються в пацієнтів з незадовільними показниками соціальної адаптації, відзначають такі прояви динаміки розладу особистості:

• іпохондричний розвиток;

• розвиток по типі другого життя;

• реакції по типі заперечення хвороби.

Патохарактерологічний іпохондричний розлад особистості

У пацієнтів з цим типом динаміки розладу особистості ІХС характеризується повільним перебігом (у середньому протягом семи років до АКШ) з поступовим наростанням ваги і частоти приступів стенокардії і повязаних з ними обмежень. Прояву ІХС (ІМ, стенокардія напруги високих функціональних класів) супроводжуються транзиторними іпохондричними реакціями субклінічного рівня. Картина іпохондричного розвитку визначається явищами кардіоневрозу: відзначається схильність до перебільшення небезпеки субєктивно тяжких ознак соматичного страждання. Незважаючи на стабільність показників кардіологічного статусу, будь-які зміни самопочуття пацієнти перебільшують, тому вони супроводжуються актуалізацією тривожних побоювань (кардіофобія і танатофобія).

Поряд з пунктуальним дотриманням лікарських рекомендацій у пацієнтів зявляється тенденція до розміреного способу життя: режим з різким обмеженням професійних і побутових навантажень (відмова від активної діяльності аж до оформлення групи інвалідності або виходу на пенсію), а спроби лікарів довести доцільність і безпеку розширення навантажень викликають негативні реакції в хворих.

Патохарактерологічний розвиток по типу другого життя. У цих випадках спостерігається інша динаміка кардіальной патології: у перші роки (у середньому протягом шести років від початку ІХС) хвороба протікає на субклінічному рівні, не супроводжується наростанням важкості стану, не приводить до обмеження активності і, як правило, ігнорується пацієнтами. За кілька місяців до АКШ у хворих різко ускладнюється функціональний клас стенокардії і/або розвивається ІМ. Таке раптове погіршення соматичного стану, а також інформація про необхідність хірургічного лікування супроводжуються тревожно-фобічними реакціями з панічним страхом летального результату, вимогами гарантій успішної операції аж до тривожної ажитації і тотальної інсомнії напередодні АКШ. Розвивається стрес-індукована ішемія.

Реакції по типу заперечення хвороби. Реакції цього типу виявляються в пацієнтів зі сприятливими показниками соціально-трудової адаптації (робота без зниження кваліфікації/кількості робочих годин і навіть карєрний ріст). Хворі не фіксують свої тілесні відчуття і самопочуття, результати проведеної операції розцінюють як блискучі, які призвели до повного видужання.

Редукція психопатологічних порушень і відновлення нормального рівня свідомості відбуваються паралельно з поліпшенням соматичного статусу. Після завершення психозу, як правило, відзначається повна амнезія, що поширюється як на реальні події, так і на психопатологічні порушення в період делірії. Після виходу з гострого симптоматичного психозу спостерігаються явища астенії. Підвищена стомлюваність, нездатність до тривалої напруги, швидка виснаженість при фізичних і розумових навантаженнях сполучаться з дратівливістю, примхливістю, слізливістю, уразливістю. Настрій украй нестійкий, зі схильністю до пригніченості, становлення ремісії після делірії в пацієнтів літнього віку часто більш тривале, а редукція симптомів може бути неповною.

Проблема післяопераційних ендогеноморфних психозів - атипові посткардіотомічні делірії, що протікають із психопатологічною симптоматикою ендогенно-процесуального кола, - розроблена недостатньо.

Можна виділити як мінімум два типи ендогеноморфних психозів, що зустрічаються в післяопераційному періоді АКШ: транзиторні ендогеноморфні психози і соматогенно провоковані приступи періодичної шизофренії. Обидва стани вимагають кваліфікованої психіатричної допомоги. Задача кардіолога вчасно діагностувати їх розвиток.

Афективні розлади в ряді психічної патології, що спостерігається після АКШ, займають значне місце. За даними більшості авторів, на долю депресій приходиться до 30-60% післяопераційних психічних розладів, нерідко виявляється їхня тенденція до затяжного (більш року) перебігу. У цілому, післяопераційні депресії в зіставленні з передопераційними відрізняються значною питомою вагою астенічних проявів при порівняльній редукованості тривожних розладів. Серед демографічних і соматогенних факторів ризику післяопераційних депресій розглядають літній вік, інтраопераційну гіпотонію, перед- і післяопераційний болючий синдром, депривацію сну, екстракорпоральний кровообіг, загальну вагу соматического стану після АКШ (у першу чергу - виразність ниркової, печіночної, легеневої недостатності і порушень функцій головного мозку внаслідок значної гіпоксії).

Серед психопатологічних проявів соматогенної депресії на перший план виступають важкі астенічні симптомокомплекси: загальна слабість, нестерпність навантажень, а також підвищена сонливість у денний час з явищами ранньої інсомнії, когнітивні порушення (зниження концентрації уваги, памяті на події минулого, обмежена можливість осмислення що відбуває, запамятовування нової інформації).

Початкові прояви соматогенно провокованої ендогенної депресії (особливо в ранньому післяопераційному періоді) формуються на тоні важкої астенії: скарги на нестерпність навантажень (навіть спроби присісти) з вираженим запамороченням, різкою слабістю, нестійкістю ходи. Нерідко виявляють і когнітивні розлади (порушення концентрації уваги, безпамятність). Однак у міру поглиблення афективних розладів психопатологічні порушення значно змінюються, поступово набувають властивості ендогенної депресії. Незважаючи на поліпшення показників з боку соматичної сфери, персистують порушення, що відповідають важкому стану раннього післяопераційного періоду, і астенічні, і когнітивні.

У віддаленому післяопераційному періоді на тоні нормалізації і стабілізації соматичних функцій ознаки ендогенної депресії стають усе більш виразними. Афективні розлади (стійка пригніченість, апатія і пасивність, часом індиферентне відношення до оточуючих і свого стану) набувають домінуючого положення в клінічній картині. Хворі байдужі до лікарських рекомендацій, відмовляються від нарощування фізичних навантажень, а також від інших реабілітаційних заходів, залежуються в ліжку, зневажають гігієнічними нормами, погано їдять, скаржаться на безсоння.

Оскільки ІХС традиційно відноситься до групи психосоматичних захворювань, то важлива роль приділяється вивченню емоцій і емоційної напруги ( Мясників А.Л., 1969; Ланг Г.Ф., 1975; Василенко В.Х., 1981).

Накопичений клінічний досвід переконливо свідчить про те, що інфаркт міокарда й інші прояви ІХС нерідко виникають у людей у звязку з перенапругою вищої нервової діяльності. Так, у вітчизняній і закордонній літературі звертається увага на порівняно часту наявність у хворих психічних травм і психоемоційних напруг, що передували виникненню розладів вінцевого кровообігу і, зокрема, інфаркту міокарда (Дементьєва Н.М., 1958; Минаев СБ., 1961; Карамышев Ф.И., 1962; Мартьянова Т.А., 1963; Мясників А.Л., 1963; Russek, 1962,1964,1967 і ін.). При цьому підкреслюється значення не тільки гострих психотравм, але і тривалої травматизації психіки для розвитку інфаркту.

У ряді монографій останніх років представлені переконливі докази ведучої ролі нейрогенних факторів у розвитку атеросклерозу коронарних артерій і інфаркту міокарда (Чазов Е.И., 1975; Шхвацабая И.К., 1975; Ільїнський Б.В., 1977; Хомуло Л.С., 1982; Russek, 1962; Jenkіns CD., 1979).

CA.Adsett і J.G.Bruhn (1968) дали опис емоційної напруги, обумовленої довгостроково існуючими недозволеними життєвими проблемами. Вони розглядали цей фактор як часто передуючий летальному результату при ІХС.

Багато дослідників вважають, що професійні емоційні навантаження також можуть мати істотне значення для виникнення ІХС (Хомуло Л.З, 1982; Russek H.J., 1962).

Відповідно до проведених досліджень, розвитку інфаркту міокарда в 20-30% випадків передувала гостра психічна травма, а в 80% випадків - тривала психоемоційну напругу (Ильинский Б.В.,1977). Скринінгове епідеміологічне обстеження, проведене серед чоловіків у віці 50-59 років, виявило виразний взаємозвязок між ІХС і професійною емоційною напругою (Метелиця В.І. і ін., 1977).

Доведено важливу роль психоемоційної напруги в розвитку раптової смерті в хворих ІХС (Мазур Н.А., 1985; Rіssanen V. et al., 1978).

Дослідження, проведені Гоштаутасом А.А. і ін., (1983), показали, що в ряді факторів ризику ІХС професійна психоемоційна напруга займає друге місце і є більш значимим фактором в ураженні коронарного русла, чим паління і діастолічний артеріальний тиск, поступаючись місцем лише рівню холестерину.

Існують дані про значно більш широке поширення коронарних розладів серед працівників розумової праці, що поряд із психоемоційною напругою повязані з характером їх трудової діяльності, мають обмеження фізичної активності в порівнянні з особами фізичної праці (Steward, 1951; Genot, 1962; Глазунов І.С., Крилова Е.А., 1964).

З кінця 1950-х років ведуться інтенсивні дослідження, спрямовані на вивчення ролі психосоціальних і поведінкових факторів ризику ІХС. У своїй оглядовій роботі J.B. Rosenfeld (1981) дійде висновку, що найбільш значимими причинами в розвитку атеросклерозу є психосоціальні, психологічні і поведінкові фактори, які відіграють визначальну роль ще до появи гіперхолестеринемії й артеріальної гіпертензії.

Найбільше поширення і підтвердження одержала концепція поведінкового фактора ризику (тип А), запропонована американськими кардіологами Frіedman M. і Rosenman R.H. (1959). Поведінковий тип А ґрунтується на особистісних характеристиках індивіда (переважно запозичених з теорії профілю особистості A.Dunbar), що визначають стереотипи його поведінки й у підсумку обумовлюють гіперреактивність відповіді серцево-судинної системи, що і приводить до її вибіркового ураження.

РОЗДІЛ 3. ЕМПІРИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПСИХІЧНОГО СТАНУ ХВОРИХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

3.1 Методи і методика дослідження психічних розладів при серцево-судинних захворюваннях

ММРІ( мінісотський мультифакторний персональний опитувальник) – ця методика створена в 40роках американським вченим, з метою діагностики рис і якостей особистості. Тест складається з 377 тверджень ( повний варіант 560 ) є скорочений – 71 твердження. Пролпонуються твердження,які слід оцінити вірні чи невірні особисто для вас, якщо вагагаєшся, то перевагу віддають тим відповідям, які переважають. Аналіз результатів полягає в інтерпретації “ профілю особистості”, який складається із 10-ти різних шкал. Крім того, оцінюється правдивість і достовірність результатів за допомогою 3-х оціночних шкал – L, ,F, K. Оптимальними вважаються відповіді в межах 45-55 балів. Межа норма – певних значень полягає біля 70 балів. За допомогою шкал L,F,K - можемо зробити висновок на скільки щиро і відверто давав відповіді досліджуваний, в якому стані він знаходився, а також можлива зовнішня помилка при введені відповідей. Про щирість свідчить шкала 4, до 70-75 балів, це N, якщо більше – то результат вважається не дійсним. Шкала F- достовірність, шкала K- корекція, шкала L- щирість. Клінічні шкали: 1. Надконтролю, (риси стриманість, уникання невдачі, вимогливість). 2. Песимістичності (виявлення риси пригніченості, незадаволеності, самокритичності, невпевненості, залежність від оточення). 3. Емотивності (емоційна лабільність, виявлення нестійкість емоцій, демонстративність). 4. Імпульсивності (риси - активність, впевненість, лідерство, досягнення успіху, схильність до ризику). 5. Статево-рольової ідентифікації (виявлення вираженості рис традиційно віднесених суспільством до чоловічої чи жіночої статті). 6. Ригідності (цілеспрямованість, наполегливість, при високих показниках – впертість, педантизм, стререотипізація). 7. Тривожності (риси невпевненості, високої чутливості, залежить від оточення) 8. Індивідуалістичність (незалежність, суб’єктивізм, висока потреба в самоактуалізації). 9. Оптимістичність (виявлення риси активності, життєлюбства, енергійності, високуа мотивація, впевненість). 10. Екстра-інтроверсії (виявлення схильність особистості до певного типу шкали взаємодії з оточенням, при чому шкала вимірює ознаки інтроверсії. Низькі показники (25 і менше) екстраверсія, по мірі підвищення – інтроверсія.

Оцінка рівня нервово-психічної стійкості (методика «Прогноз» за В.А.Бодровим)

Методика призначена для початкового орієнтовного виявлення осіб з прикметами нервово-психічної нестійкості (НПН). Вона дозволяє виявити окремі початкові передзахворювальні прикмети порушень особистості, а також оцінити вірогідність їх розвитку й прояву в поведінці й діяльності людини.

Методика має 84 запитання (міркування), на кожне з яких обстежуваний дає відповідь «так» або «ні». Результати відображаються кількісними показниками (в балах), на основі яких робиться висновок щодо рівня нервово-психічної стійкості. Аналіз відповідей дозволяє уточнити окремі біографічні відомості, особливості поведінки та стану психічної діяльності людини в різних ситуаціях.

Обстежується одночасно 25-30 чоловік за 20 хв.

Під час обстеження ведеться спостереження за поведінкою кожного й при необхідності робляться помітки. Обробка результатів проводиться за допомогою ключів групою помічників з 4-5 чоловік.

Було проведено клініко-психопатологічне, патопсихологічне, соціологічне дослідження. Використовувались: метод клінічного спостереження, експериментально-психологічні і соціологічні дослідження.

При експериментально-психологічному дослідженні застосовано тест диференціальної самооцінки функціонального стану (САН), побудований на принципах полярних профілів Ч. Осгуда-СДФ, шкалу особистісної і реактивної тривожності C.D.Spielberger, адаптовану Ю.Л.Ханіним. Рівень нейротизму, екстра- та інтроверсії вивчали за допомогою опитувальника H.I.Eysenck. З метою кількісної оцінки ступеню астенізації хворих було використано методику рахунку за E. Krepelin у модифікації R. Schulte, для вивчення особливостей реагування на захворювання – особистісний опитувальник Санкт-Петербурзького психоневрологічного інституту ім. В.М.Бєхтєрєва – ЛОБІ.

Для вивчення психотравмуючого впливу соматичного захворювання застосовано модифікований опитувальник J.M.Sacks, S.Sidney, 60 стандартних незакінчених речень якого були доповнені 4 додатковими, що склали 16-ту систему відношення до захворювання, з метою вивчення особливостей сприйняття хвороби і впливу її на соціальний статус хворих, тобто поширеності та рівня соціалізації хвороби (О.І. Сердюк, 1994).

3.2 Процедура дослідження соматичних та психічних розладів

Обстежені 30 хворих з гострим ІМ віком від 38 до 50 років, у середньому на (15±2) добу захворювання.

У дослідження включали пацієнтів з хронічною недостатністю кровообігу II–III стадії, стенокардією напруги III функціонального класу, гіпертонічною хворобою III стадії, з тяжкими супутніми захворюваннями (бронхіальна астма, цукровий діабет, порушення ритму серця, неврологічні розлади).

Для вивчення персональних особливостей усім пацієнтам проведений Міннесотський багатопрофільний особистий тест (Minnesota Multiphasic Personality Inventory – MMPI), одна з найбільш інформативних методик.

Тест ММРІ включає оцінку персональних особливостей хворого за 10 клінічними шкалами: іпохондрії (1-ша), депресії (2-га), істерії (3-тя), психопатії (4-та), переважання чоловічих або жіночих рис (5-та), параної (6-та), психастенії (7-ма), шизофренії (8-ма), гіпоманії (9-та), шкалою соціальної інтроверсії (10-та). Окрім клінічних шкал, у тесті є шкали L, F i K, за якими оцінюють вірогідність отриманих даних.

За результатами психоемоційної проби, яка є різновидом навантажувальних тестів, що використовують для вивчення відповіді ССС на психоемоційний вплив, хворі поділені на дві групи – з гіпер- та нормореакцією [1, 10].

Дослідження проводили в першій половині дня (зранку), у положенні пацієнта лежачи в ізольованому від сторонніх звуків, подразників приміщенні. Останнє застосування лікарських засобів (b-адреноблокаторів, нітратів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту) було за 15 год до дослідження.

У спокої до початку психоемоційного стресорного впливу хворому вимірювали АТ за Коротковим і ЧСС за 1 хв. Ці ж показники визначали на висоті психоемоційного стресорного впливу, тобто на 5-й хвилині дослідження.

Залежно від величини приросту гемодинамічних показників обстежених включали до груп гіперреакторів та нормореакторів.

Результати та їх обговорення

Під час аналізу тесту ММРІ у хворих з ІМ в підгострому періоді захворювання виявлене вірогідне збільшення порівняно зі здоровими особами аналогічного віку показників 2-ї, 4-ї, 6-ї та 8-ї шкал Міннесотського багатопрофільного особистого тесту. Більш високі показники 2-ї шкали у таких хворих свідчать про швидке виснаження нервово-психічних процесів, знижений настрій, пригніченість, тривожність (еквіваленти депресії). Разом з тим більшість обстежених проявляли непоступливість та незадоволеність життям (4-та шкала психопатії), а також образливість, підвищену емоційність, афективність, упертість, швидке виникнення ворожості до оточуючих (6-та шкала параної). Значній частині хворих з ІМ властиві такі риси характеру, як замкнутість, похмурість, тривожність, схильність до внутрішніх переживань.

Отримані нами результати відповідають даним літератури про психологічні особивості пацієнтів з ІХС, особливо з ІМ [1, 4, 7]. Доведено, що у пацієнтів із захворюваннями ССС поряд з поведінкою за типом А, часто виявляють тип особистості, характерними рисами якого є ворожість, тривожність, схильність до пригнічення емоцій [10]. Епізоди гніву, що не знаходять виходу у руховій активності, часто є пусковими факторами виникнення ІМ та раптової смерті.

Група гіперреакторів – особи з приростом ЧСС більш ніж на 20 за 1 хв, САТ та ДАТ – більш ніж на 20 та 10 мм рт. ст. – відповідно становила 58% обстежених. Група нормореакторів – особи з приростом ЧСС менше 20 за 1 хв, приростом САТ на 5–15 мм рт. ст., ДАТ – на 5–10 мм рт. ст. – становила 42%.

Показники тесту ММРІ в підгрупах нормореакторів та гіперреакторів вірогідно не різнилися, проте, відзначена така тенденція. У хворих з ІМ з надмірною гемодинамічною реакцією на психоемоційний стресорний вплив величини показників 1-ї, 2-ї, 4-ї, 6-ї та 8-ї шкал були вище. Це свідчило про підсилення у гіперреакторів саме тих особистих психологічних особливостей, які характерні для хворих з ІМ у цілому. Для хворих з ІМ з гіперреакцією властиві переживання свого болісного стану, фіксація уваги на хворобі (1-ша шкала), зниження настрою, пригніченість та тривожність (2-га шкала), непоступливість, незадоволення життям (4-та шкала), образливість, підвищена емоційність, афективність, упертість, швидке виникнення ворожості до оточуючих (6-та шкала), замкнутість, похмурість, тривожність, схильність до внутрішніх переживань(8-ма шкала). Можливо, при збільшенні кількості спостережень різниця показників структури особистості у нормореакторів та гіперреакторів стане статистично вірогідною.


Таблиця. Характеристика рівнів і визначення груп нервово-психічної нестійкості чоловіків 38-50 років за результатами методики «Прогноз».

Сума інформативних відповідей за шкалою нервово-психічної стійкості

Оцінка результатів за 10-бальною шкалою

Група НПН

Характеристика рівня НПС групи

Прогноз

5

6

10

9

І

Висока НПС, зриви майже не вірогідні

Дуже сприятливий

7-8

9-10

11-13

8

7

6

II

Хороша НПС, зриви маловірогідні

Сприятливий

14-17

18-22

23-28

5

4

3

III

Задовільна НПС, зриви можливі, особливо в екстремальних ситуаціях

Мало сприятливий

29-32

33

2

1

IV

Незадовільна НПС, висока вірогідність нервово-психічних зривів. Необхідне додаткове обстеження психіатра, невропатолога

Несприятливий

Було обстежено 50 пацієнтів (33 жінок і 17 чоловіків), з них 30 пацієнта поліклінічної мережі (17 жінки, 13 чоловіків) і 20 пацієнти стаціонарної ланки (13 жінки і 7 чоловік).

Були отримані такі результати. Середній вік пацієнтів склав (38,1±0,8) років, причому пацієнти поліклініки виявилися вірогідно старше хворих стаціонару ((49,3±0,5) проти (49,7±0,7), p0,01). У свою чергу жінки були старше чоловіків ((47,2±0,9) проти (49,7±0,5), p0,01).

Соціально-демографічні характеристики хворих на соматоформні розлади свідчать про значну перевагу жінок – більш, ніж у два рази в порівнянні з чоловіками (70,9% проти 29,1% відповідно), що вірогідно відрізняє пацієнтів зі СФР від усієї вивченої вибірки, у якій розглянуте співвідношення жінок і чоловіків склало 57,8% проти 42,2%. Отримані пропорції пацієнтів зі СФР співвідносяться з даними інших досліджень, що свідчать про перевагу хворих жіночої статі приблизно в 2–3 рази.

Також встановлені розходження в показниках середнього віку на момент обстеження. Середній вік у групі пацієнтів зі СФР склав (49,2+2,1) років, що вірогідно нижче, ніж у всій вибірці (54,1±0,8 року, p0,01), а також окремо у вибірках хворих поліклініки і стаціонару (57,3±0,5) і (53,7±0,7) відповідно, p0,001 в обох випадках).

Більш третини (35%) пацієнтів мали вищу освіту: повну вищу – 18 спостережень (36%) (з неповною вищою освітою 5 спостережень – 10%). Середню фахову освіту одержали 14 пацієнта (28%), середню, неповну середню і початкову освіту – 10 (20%), 5 (10%) і 2 (4%) хворих відповідно, 1 (2 %) не працювали без оформлення інвалідності.

З 30 (60% від усієї вибірки) працюючих приблизно половина – 10 займалися переважно фізичною працею, інші 20 – розумовою. З числа зайнятих професійною діяльністю 19 (38%) були науковцями; 14 (28%) –військовослужбовцями; 2 (4%) – керівниками (директора, вищий менеджмент і т.д.); 8 (16%) – фахівцями (інженери, лікарі, вчителі і т.п.); 7 (15%) – службовцями (середній технічний персонал, нижчий менеджмент і ін.

Більшість пацієнтів з 50 обстеженого були одружені – 17 (34%). 12 (24%) були розведені, 16 (32%) – неодружені (незаміжні), 5 (10%) – удівці (удови).

Сумарна поширеність СФР у вивченій вибірці склала 20,1% (146 пацієнтів), що узгоджується з результатами епідеміологічних досліджень інших дослідників. З цього числа відповідно до критеріїв МКХ-10 СФР формувалися в рамках соматоформної вегетативної дисфункції (СВД) у 91,2% (663 пацієнта), в інших 8,8% (64 пацієнта) – інших соматоформних розладів.

При цьому виявляються нерівномірні пропорції представленості СВД у двох вивчених контингентах хворих загальмедичної мережі: якщо частка хворих зі СВД серед пацієнтів стаціонару складає 4,0%, те серед пацієнтів поліклініки цей показник зростає до 38,7%. Даний факт, очевидно, порозумівається тим, що формування СВД не зв’язане з важкими формами патології, що вимагають лікування в умовах стаціонару загального профілю. Для аналогічних показників інших СФР зберігаються ті ж тенденції, однак отримані значення для стаціонару і поліклініки розрізняються в значно меншому ступені – 7,8% і 12,3%.

У ході дослідження реєструвалося 6 варіантів соматоформної вегетативної дисфункції, що, як випливає з приведених даних, значно розрізняються за показниками поширеності серед пацієнтів загальмедичної практики.

З їх числа можна виділити 3 варіанти, що відрізняються вірогідно більш високими значеннями поширеності, ніж інші, а саме – синдром Да Коста (СДК, кардіоневроз), синдром гіпервентиляції (СГВ) і синдром роздратованого кишечнику (СРК). Статистично достовірна перевага СДК, СГВ і СРК відзначається як у загальній вибірці (4,7%, 2,1% і 2,8% відповідно проти 1,8% для інших СВД у сумі), так і серед пацієнтів багатопрофільного стаціонару (1,8%, 0,6% і 1,0 відповідно проти 0,5% для інших СВД у сумі) і поліклініки (15,6%, 7,3% і 9,7% відповідно проти 6,1% для інших СВД у сумі). Отримані дані в цілому погодяться з результатами інших епідеміологічних досліджень, автори яких також відзначають найбільшу поширеність зазначених вище трьох варіантів СВД.

Результати оцінки рівня освіти у свою чергу свідчать про відмінність пацієнтів зі СВД від усієї вивченої вибірки. Частка хворих на СВД із вищою освітою вірогідно перевершує аналогічний показник у загальній вибірці: 50,8% проти 38,1% (p0,01). За іншими показниками освіти достовірних розходжень не встановлене.

Ряд достовірних відмінностей встановлений і в результаті оцінки розподілу показників професійної зайнятості. Пацієнтів зі СВД відрізняють більш високі частки осіб, зайнятих розумовою і висококваліфікованою працею: науковці (4,3% проти 2,6% у загальній вибірці; p0,05), керівники (8,7% проти 3,8% у загальній вибірці; p0,05), фахівці (30,4 % проти 11,1 % у загальній вибірці; p0,001) і службовці (13,0% проти 9,9% у загальній вибірці; p0,05). У той же час серед хворих на СВД значно рідше зустрічалися особи, зайняті низькокваліфікованою фізичною працею (4,3 % проти 5,9 % у загальній вибірці; p0,05), а також не зайняті трудовою діяльністю з будь-яких причин (4,3 % проти 42,8 % у загальній вибірці; p0,001).

Незважаючи на більш сприятливі показники працездатності, пацієнти зі СВД менш благополучні в сімейному житті. Частка самотніх серед хворих СВД вірогідно перевищує ті ж показники в загальній вибірці. Відсоток СВД, що складаються в шлюбі в групі, менше, ніж у загальній вибірці (44,2% проти 54,7%; p 0,05), при цьому зросте частка розведених (15,3% проти 8,6%; p 0,05) і неодружених (15,3% проти 8,6%; p 0,05) пацієнтів.

Узагальнюючи представлені дані дослідження СФР у поліклінічній практиці можна сформувати наступне.

СФР характеризуються високою поширеністю в загальмедичній практиці, що досягає у вивченій вибірці 11,4%. Найбільше часто зустрічаються 3 варіанти СВД – СДК (4,7%), ГВС (2,1%) і СРК (2,8%), тоді як сумарна частка пацієнтів з іншими СФР складає лише 1,8%.

У загальмедичній мережі пацієнти з соматоформною вегетативною дисфункцією накопичуються переважно в амбулаторній мережі (38,7% від усіх пацієнтів поліклініки) і в значно меншому ступені серед хворих багатопрофільного стаціонару (4,0%).

Пацієнти зі СВД складають окрему групу серед досліджених хворих загальмедичної практики, що відрізняється більш молодим віком (у середньому на 5 років молодше), пропорцією хворих жіночої і чоловічої статі (приблизно 2/1 проти 1/1), рівнем освіти (вірогідно більш високий відсоток осіб з вищою освітою) і професійної діяльності (переважають особи, зайняті висококваліфікованою працею) і вірогідно більш сприятливими показниками працездатності.

Особливості діагностики, клінічної структури соматоформних розладів і підходів до їх терапії в умовах багатопрофильної загальносоматичної поліклініки такі.

Найпоширенішими психопатологічними проявами (симптомами) непсихотичного регістру у хворих на СФР були: 1) дратівливість, нестриманість (64,5±1,7%); 2) швидка втомлюваність (60,2±1,6%); 3) загальна слабкість (60,1±1,6%); 4) головний біль, відчуття важкості в голові (49,4±1,8%); 5) утруднене засипання (47,0±1,8%); 6) тривожність (48,6±1,8%); 7) хворобливо знижений настрій (44,3±1,8%).

За механізмом виникнення СФР виявилися неоднорідними і серед них можна було виділити 4 основні форми: 1) реакції психічної дезадаптації (РПД), що виникли у хворих в результаті поточних психологічних впливів, в тому числі і соматичного страждання — 54,6±1,7%; 2) соматоформний астенічний симптомокомплекс (САСК) — 17,2±1,3%; 3) гострі невротичні розлади (ГНР), які виникали в результаті перенесених психотравм — 11,7±1,2%; 4) невротичні розлади із затяжним перебігом (НРЗП), на фоні яких виникали СФР — 16,5±1,4%.

Експериментально-психологічне дослідження дозволило встановити, що у хворих на СФР надзвичайно поширеними є низькі показники активності (70,4±1,5%), настрою (93,1±0,7%) і, особливо, самопочуття (98,6±0,9%). Достовірно частіше низькі показники настрою відзначалися у хворих з РПД (96,9±0,6%), активності – у хворих з ГНР і САСК (відповідно 86,0±3,6% і 85,8±2,7%), а низькі показники самопочуття з приблизно однаковою частотою зустрічалися при всіх формах непсихотичних порушень психіки (93,7±1,1% — 90,1±2,1%).

Для більшості хворих на СФР притаманним був високий рівень особистісної (64,9±1,6%) і реактивної (64,7±1,9%) тривожності, особливо для хворих з ГНР (відповідно 81,4±4,1% і 76,4±5,2%) та САСК (відповідно 81,7±3,2% і 72,9±3,5%).

Високий рівень нейротизму мав місце в середньому більш, ніж у половини хворих СФР – в 53,5±1,8% випадків, однак у пацієнтів із САСК частота його реєстрації досягала 90,1±2,5%, а з ГНР і того більше — 96,4±2,4%.

Серед хворих на СФР більш, ніж вдвічі переважали інтроверти (68,8±1,5% проти 31,2±1,5%). Це переважання було найбільш вираженим у хворих із САСК (74,9±3,6% проти 25,1±3,6%). По нозологічних групах переважання інтровертів виявилося найбільш притаманним хворим на СВД шлунково-кишкового тракту (76,6±3,1%), найменш – хворим на СВД серцево-судинної системи (57,7±3,4%).

Найбільша глибина астенії об’єктивно підтверджувалася у хворих на СФР з НРЗП, які виконували найменшу кількість простих арифметичних операцій (79,6±1,34%) і при цьому допускали найбільшу кількість помилок (2,76±0,25%), а також у хворих із САСК (відповідно 81,6±1,36% і 1,96±0,14%). У пацієнтів же з ГНР дані об’єктивізації глибини астенії підтверджували наявність синдрому дратівливої слабкості (більша кількість операцій — 85,9±1,61% з більшою ж кількістю помилок — 2,21±0,21%).

В цілому для хворих на СФР характерною виявилася майже однакова представленість блоків реагування на хворобу з інтра- та інтерпсихічною соціальною дезадаптацією (відповідно 22,7±0,7% та 26,5±0,8%), при вдвічі меншій представленості блоку типів реагування без соціальної дезадаптації (11,6±0,6%). Разом з тим, у хворих на СФР із САСК блок типів реагування з інтрапсихічною дезадаптацією достовірно превалював над блоком з інтерпсихічною дезадаптацією (34,5±1,4% проти 30,6±1,6%), а у пацієнтів з РПД та ГНР – навпаки (22,9±1,5% проти 15,8±1,1%).

Усереднений тип реагування на хворобу пацієнтів взагалі можна було визначити, як “сенситивно (42,0±1,7%)–неврастено (31,9±1,7%)–тривожний (25,6±1,6%)”, однак при кожній формі непсихотичних порушень психічної сфери він мав свої особливості. У пацієнтів з РПД він мав формулу: “сенситивно (35,1±2,2%)–тривожно (25,7±2,0%) – паранойяльний (23,9±2,0%)”, із САСК – “неврастено (49,6±4,1%)–сенситивно (48,2±4,1%)–тривожний (37,6±3,9%)”, з ГНР – “сенситивно (63,6±5,1%)–неврастено (45,6±5,3%)–паранойяльний (41,1±4,5%)”, з НРЗП – “сенситивно (43,6±4,5%)–егоцентрично (41,2±4,5%)-неврастенічний (40,3±4,2%)”.

В нозологічних групах найвища питома вага типів реагування на хворобу з явищами інтра- та інтерпсихічної соціальної дезадаптації відзначалася у хворих на СВД серцево-судинної системи і захворювання шлунково-кишкового тракту (відповідно 93,9±0,9% і 89,7±1,4%), менша – у пацієнтів із СВД органів дихання (відповідно 83,3±1,5% і 83,4±1,5%).

За даними модифікованої методики незакінчених речень “відношення до хвороби” виявилося найбільш психотравмуючою сферою міжособистісних відношень хворих на СФР, і займало перше місце за рівнем психотравматизації (1,481±0,013 бали) серед 16-ти сфер опитувальника з відривом в 1,5 рази від найближчої сфери “цілі” (0,899±0,011 бали).

Найвищий загальний рівень психотравматизації відзначався у хворих з ГНР (8,521±0,527 бали), дещо менший – у хворих із САСК (7,692±0,284 балів), ще менший – у хворих з НРЗП та РПД (відповідно 6,652±0,361 і 6,164±0,176 балів). Однак питома вага хвороби в загальному рівні психотравматизації була найвищою у хворих із САСК (63,8±4,0%), суттєво меншою – у хворих з РПД та НРЗП (відповідно 55,9±2,3% і 57,6±4,5%), а у пацієнтів із ГНР – найнижчою (50,4±5,3%).

За допомогою опитувальника О.І. Сердюка встановлено, що 56,3±1,6% хворих на СФР відзначають негативний вплив хвороби на їхній соціальний статус. Достовірно найвищий рівень соціалізації в цілому зареєстровано в сфері “матеріальні збитки від хвороби” (4,01±0,01 балів), “обмеження відчуття сили та енергії (3,46±0,01), “обмеження у вільному часі” (3,34±0,01), “обмеження у втіхах, задоволеннях” (3,19±0,01), “обмеження у професійному рості” (3,23±0,01). При цьому найбільшими показники соціалізації були у хворих із САСК (3,11±0,05 бали), високій рівень соціалізації хвороби виявився характерним також для хворих з ГНР та НРЗП (відповідно 3,04±0,09 і 3,03±0,22 бали), достовірно найнижчий рівень соціалізації реєструвався у хворих з РПД (2,59±0,03).

З метою визначення кількісних критеріїв для проведення диференціальної діагностики реакцій психічної дезадаптації та невротичних розладів було застосовано дисперсійний аналіз факторів формування непсихотичних розладів у 16 хворих на СФР з РПД та 34 – з НР.

3.3 Психологічні характеристики хворих із судинними хворобами

Хворий К. Чоловік 42 років із вищою фаховою освітою. Одружений був, дітей немає. Знаходиться у стані надмірної дратівливості. Уже три роки не працює. Переніс декілька операцій на серцево-судинній системі. Останнім часом почалися значні ускладнення з серцем, напади різкого та сильного болю.

Дружина Світлана 43 років. Єдиною близькою людиною для нього є дружина, яка заміняє йому і подругу і терпить різкі зміни настрою - від смутку до лютого гніву.

Запропоновані обставини: дружина звертається до психолога з проханням помякшити і полегшити реальну ситуацію, знизити дратівливість чоловіка і тим самим допомогти. Робота може вестися в напрямку прийняття хвороби пацієнтом і його дружиною, зі страхом смерті й оптимізацією міжособистісних відносин.

Хвора В. Жінка 50 років приємної зовнішності, у минулому педагог з двома вищими освітами. Два роки тому перенесла складну хірургічну операцію на серці. Крім того, страждає на бронхіальну астму. Впевнена, що після операції ставлення чоловіка до неї дуже змінилося, хоч зовні все нібито гаразд. Відчуває, що чоловік все більш віддаляється від неї і досі разом з нею тільки через її стан здоровя. Зараз знаходиться у стані глибокого стресу, бо дізналась, що в чоловіка є інша жінка, значно молодша за неї. Ще більше замкнулася в собі, не впевнена як краще діяти.Чоловік пацієнтки. 56 років, добрий турботливий. Рік як на пенсії, майже весь час присвячує роботі в садибі та хворій жінці. Вже давно зустрічається з жінкою 42 років і має до неї глибокі почуття. Але не хотів би завдавати болю своїй дружині, з якою разом прожили майже 30 років. Інша жінка нічого не вимагає від нього, отже, він не поспішає з прийняттям важливого рішення.

Дочка пацієнтки. 30 років, заміжня, має сина 10 років та доньку-немовля, з якою сидить вдома в декретній відпустці. Тільки останні 5 років живе з чоловіком та дітьми окремо від батьків. Давно дізналася, що батько зраджує матір. Не розуміє чому матір досі мириться з цим. До батька ставиться неприховано негативно, відкрито звинувачує його в погіршенні стану здоровя матері. Впевнена, що батько ніколи її з матірю не любив по справжньому. Зла на батька через те, що має сплачувати лікування для матері, оскільки він не спроможний забезпечувати свою дружину. За характером неврівноважена та образлива.

Чоловік дочки. Молодий чоловік 32 років, любить свою дружину, сам забезпечує свою сімю. Підтримує дружину в її ставленні до її власних батьків. Ще складніша ситуація між його сімєю та його батьками. За ініціативою дружини припинено будь-які стосунки з батьками чоловіка. Ззовні ця ситуація його влаштовує, але насправді він дуже стомився від нескінченних конфліктів і суперечок.

Психолог.

Місце події: онкологічна клініка, кабінет психолога.

Запропоновані обставини: Пацієнтка звертається до психолога із проханням допомогти вирішити складну життєву кризу, що сталася в її сімї, та прийняти важливе рішення, яке б принесло їй полегшення.

Хвора О. Молода жінка 38 років. Одружена три роки, цінує та кохає свого чоловіка. Хвора тільки-но перенесла хворобу – інфаркт міокарду, після виходу з лікарні пройшло три місяці. Після цього вона дізнається про те, що вона вагітна. Ольга та її чоловік вже давно мріяли мати дітей, але лікарі не радять їй зберігати вагітність, потрібно штучно перервати її (хвороба може негативно вплинути на її здоровя та здоровя майбутньої дитини). Ольга не погоджується з порадою лікарів, а бажає спробувати народити дитину. Чоловік підтримує думку Ольги, з приводу цього постійно конфліктують з матірю.

Чоловік Ольги. Дмитро. 30 років. Кохає свою дружину. Зрадів, коли дізнався про вагітність дружини, підтримує її думку, що потрібно спробувати народити дитину.

Мати Ольги. 53 роки. Турбується за здоровя своєї доньки і підтримує думку лікарів, що потрібно перервати вагітність. Вважає, що донька та її чоловік не повинні поспішати та ризикувати, все їхнє життя попереду. З цього приводу постійно конфліктує з донькою та її чоловіком (які, на її думку, не розуміють всієї проблеми).

Психолог.

Місце події: лікарня, кабінет психолога.

Запропоновані обставини:

Мати постійно конфліктує з донькою та її чоловіком, наполягає на тому, щоб донька звернулася до медичного психолога і спробувала владнати проблему.

Володимир Григорович. Чоловік 46 років, атлетичної статури, сильний, спритний. У минулому займався мотоболом. Після того, як залишив спорт, набрав зайвої ваги, почав палити, вживати алкоголь. Оптиміст по натурі, веселий, комунікабельний, холеричний за темпераментом. Обіймає посаду завідувача хірургічним відділенням у міській лікарні, любить свою роботу, багато працює. Володимир одружений, має двох дорослих дітей - дочку та сина, які мають власні сімї й живуть окремо від батьків.

Одного разу з ним стався серцевий напад, лікарі швидкої допомоги діагностували широкий інфаркт міокарда. На щастя, Володимир був врятований колегами, довгий час проходив лікування і реабілітацію.

Зараз знаходиться у стані тяжкої депресії, через те, що лікарі обмежили його в роботі, фізичній діяльності, статевих стосунках та вживанні звичних доз алкоголю. Відчуває розпач, не бачить смислу жити далі, не хоче бачити нікого.

Дружина Володимира, його однолітка, чуйна, доброзичлива жінка. Свій шлюб завжди вважала щасливим, пишається своїм чоловіком. Зараз страждає, відчуває збентеження: хвороба чоловіка є несподіваною для неї, тому що Володимир ніколи не скаржився на здоровя. Вона прагне весь час бути біля коханого чоловіка і не розуміє, чому він не хоче бачити її зараз і відштовхує піклування.

Психолог.

Місце події: міська клінічна лікарня, кабінет психолога.

Запропоновані обставини: Дружина Володимира звертається до психолога із запитом знайти контакт із чоловіком, допомогти йому знайти сенс у нинішньому житті.

Марія Іванівна. Жінка 48 років, заміжня, живе разом з чоловіком та сином. Працює бухгалтером у приватній фірмі. Місця роботи ніколи не міняла. Страждає гіпертонічною хворобою, яка стала стрімко розвиватися вісім років тому. Артеріальний тиск став різко підвищуватися (до 200/110 мм рт ст при індивідуальній нормі - 170/80 мм рт ст), зявилась задишка, запаморочення.

Лікування Марія Іванівна проходить дома. Дуже боїться втратити прихильність родини і близьких людей, у тому числі і роботу. Постійно знаходиться в напрузі, часто проявляє агресивність, дратливість. У дитинстві була агресивною дитиною. Марія Іванівна відповідальна, працелюбна, поступлива людина, але постояти за себе не може.

Чоловік Марії Іванівни, 59 років, працює електриком на заводі «Запоріжсталь». Запальний, дратівливий і одночасно поступливий та безініціативний. Прислухається до порад дружини і приймає важливі рішення разом з нею. У ситуації хвороби дружини налаштований на боротьбу.

Син Марії Іванівни - 24 роки. Вчиться у ЗНТУ. Живе з батьками, не одружений. Людина відповідальна, активна, ввічлива, але не самостійна, тривожна, невпевнена в собі. Дуже занепокоєний станом матері, бажає допомогти.

Психолог.

Місце події: центр психологічної допомоги.

Запропоновані обставини: до психолога звертається син Марії Іванівни. Причина звернення - відчуття провини перед матірю. Звинувачує себе в тому, що не може допомогти їй видужати.

Юрій Юрійович. Чоловік 37 років, має середню спеціальну освіту. Одружений, має двох дітей: 6 і 19 років. Звернувся до лікаря зі скаргами на сильний біль у серці. Був встановлений діагноз: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, аритмія. Півроку лікується в кардіолога. Перебуває у пригніченому, тривожному стані через страх серцевих нападів, наслідком яких може статися інфаркт і смерть.

До появи хвороби був оптимістичним, життєрадісним, усміхненим, любив веселі, шумні компанії, палив, був «душею» компанії, полюбляв гуляння. До захворювання ставиться насторожено. Хвороба лякає його, і він активно почав боротися з нею - кинув палити, пити.

Зіна, дружина Юрія, жінка 37 років, домогосподарка. Декілька років тому пережила реактивну депресію, повязану з несподіваною смертю матері, яку дуже любила. Перебувала на лікуванні в обласній психіатричній лікарні. Під час хвороби чоловік підтримував її, допомагав, був свідком неодноразових нападів. У цій ситуації вона не ставиться серйозно до хвороби чоловіка, вважає, що все незабаром минеться.

Катя, старша донька, 17 років, старшокласниця, не приділяє ніякої уваги стану батька, не хаче опікуватися його переживаннями.

Марина, молодша донька, 12 років. Дівчинка знає про те, що її батько хворіє, але не звертає на це особливої уваги і також вважає, що він незабаром одужає. Дитина відвідує психолога у звязку з нервозністю і порушеннями сну.

Місце події: кабінет психолога.

Запропоновані обставини: До психолога звертається Юрій за рекомендацією лікуючого лікаря. Він і сам вважає це за необхідне, адже розуміє значимість пережитих ним наслідків хвороби дружини. Але він звинувачує не її у своїй хворобі, а себе за слабкість, нездатність гідно вийти із складної ситуації. Його пригнічує те, що сумна подія - смерть тещі, не може завершитись, а тягне за собою численні неприємні наслідки.

На підставі результатів проведених досліджень були розроблені деякі організаційні принципи надання допомоги пацієнтам із соматоформними розладами:

а) орієнтація фахівців різного профілю (насамперед невропатологів, кардіологів, пульмонологів, гастроентерологів, урологів і ін.) на виявлення серед традиційних контингентів пацієнтів хворих із соматоформними розладами. Регулярно проводиться підвищення рівня інформованости лікарів (лікарські конференції, семінари й ін.) про суть, структуру і характер проявів соматоформних розладів, що маскуються під традиційні для конкретного профілю захворювання;

б) посилення психотерапевтичного потенціювання лікарського прийому фахівців усіх профілів і професійної психотерапевтичної участі в лікуванні широких контингентів пацієнтів, що традиційно одержують винятково медикаментозні терапевтичні схеми;

в) формування денних стаціонарів з організаційними елементами психотерапевтичного відділення;

г) проведення навчальних програм, тренінгів і короткотермінових курсів тематичного удосконалення з питань соматоформних розладів для лікарів загальної практики — сімейної медицини.

ВИСНОВКИ

1. Розглянувши вплив соматичних, а саме серцево-судинних захворюваннь на психіку людини, отримали підтвердження того, що немає соматичних хвороб без витікаючих з них псичних відхилень. Отже, істинно наукове розуміння соматопсихічних симтомі і успішне їх усування диктує необхідність остаточно позбутися відмежування психічного від соматичного, і йти по шляху фізіологічної обумовленості реакції цілісного організму з усіма її наслідками.

2. Дійсно, негативні емоції, викликані серецево-судинними захворюваннями, створюють сприятдиві умови для розвитку невротичного стану і стають однією з прични (а іноді майже єдиною) довгої непрацездатності хворих, навіть при повній, здавалось б, нормалізації соматичного статусу. Тому психічну реакцію хворого визначає вже сам момент потрапляння в стаціонар. Переконання в гарному прогнозі хвороби, доброзичливість оточуючих, нормалізація режиму, дієти, сну і лікування у взаємозв’язку сприяють попердженню психічних порушень соматичних хворих. Отже, отримали підтвердження впливу соматичних хвороб на психіку людини, а саме серцево-судинних.

3. Клініко-епідеміологічне та клініко-статистичне дослідження дозволили визначити структуру соматоформних розладів в амбулаторно-поліклінічній практиці: соматоформна вегетативна дисфункція з кардіореспіраторними функціональними порушеннями становить 10 %, соматоформна вегетативна дисфункція з функціональними порушеннями шлунково-кишкового тракту — 5,7 %, соматоформна вегетативна дисфункція з функціональними порушеннями сечостатевої системи — 12,2 %. Проведене дослідження за допомогою розробленої диференційно-діагностичної методики показало, що в амбулаторно-поліклінічній практиці соматоформні розлади діагностуються у межах розповсюжених соматичних захворювань відповідної органно-системної приналежности. Соматоформний вегетативний розлад сердцево-судинної системи у 9% діагностується за рубрикою вегетосудинна дистонія, соматоформний вегетативний розлад шлунково-кишкового тракту, у 8% диагностується як гастрит та інши хвороби кишечника та очеревини, соматоформний вегетативний розлад сечостатевої системи у 8,5% діагностується як цистит.

За механізмом виникнення СФР виявилися неоднорідними і серед них можна було виділити 4 основні форми: 1) реакції психічної дезадаптації (РПД), що виникли у хворих в результаті поточних психологічних впливів, в тому числі і соматичного страждання — 54,6±1,7%; 2) соматоформний астенічний симптомокомплекс (САСК) — 17,2±1,3%; 3) гострі невротичні розлади (ГНР), які виникали в результаті перенесених психотравм — 11,7±1,2%; 4) невротичні розлади із затяжним перебігом (НРЗП), на фоні яких виникали СФР — 16,5±1,4%.

Діагностично значимим є відпір хворого спробам обговорення можливості психологічної обумовленості захворювання; це може мати місце навіть при наявності наочних депресивних і тривожних симптомів и певної істероїдности.

У хворих на СФР надзвичайно поширеними є низькі показники активності (70,4±1,5%), настрою (93,1±0,7%) і, особливо, самопочуття (98,6±0,9%). Достовірно частіше низькі показники настрою відзначалися у хворих з РПД (96,9±0,6%), активності – у хворих з ГНР і САСК (відповідно 86,0±3,6% і 85,8±2,7%), а низькі показники самопочуття з приблизно однаковою частотою зустрічалися при всіх формах непсихотичних порушень психіки (93,7±1,1% —90,1±2,1%).

Для більшості хворих на СФР притаманним був високий рівень особистісної (64,9±1,6%) і реактивної (64,7±1,9%) тривожності, особливо для хворих з ГНР (відповідно 81,4±4,1% і 76,4±5,2%) та САСК (відповідно 81,7±3,2% і 72,9±3,5%).

Високий рівень нейротизму мав місце в середньому більш, ніж у половини хворих СФР – в 53,5±1,8% випадків, однак у пацієнтів із САСК частота його реєстрації досягала 90,1±2,5%, а з ГНР і того більше — 96,4±2,4%. Серед хворих на СФР більш, ніж вдвічі переважали інтроверти (68,8±1,5% проти 31,2±1,5%). Це переважання було найбільш вираженим у хворих із САСК (74,9±3,6% проти 25,1±3,6%). По нозологічних групах переважання інтровертів виявилося найбільш притаманним хворим на СВД шлунково-кишкового тракту (76,6±3,1%), найменш – хворим на СВД серцево-судинної системи (57,7±3,4%).

Найбільша глибина астенії об’єктивно підтверджувалася у хворих на СФР з НРЗП, які виконували найменшу кількість простих арифметичних операцій (79,6±1,34%) і при цьому допускали найбільшу кількість помилок (2,76±0,25%), а також у хворих із САСК (відповідно 81,6±1,36% і 1,96±0,14%). У пацієнтів же з ГНР дані об’єктивізації глибини астенії підтверджували наявність синдрому дратівливої слабкості (більша кількість операцій — 85,8±1,61% з більшою ж кількістю помилок — 2,21±0,21%).

В цілому для хворих на СФР характерною виявилася майже однакова представленість блоків реагування на хворобу з інтра- та інтерпсихічною соціальною дезадаптацією (відповідно 22,7±0,7% та 26,5±0,8%), при вдвічі меншій представленості блоку типів реагування без соціальної дезадаптації (11,6±0,6%). Разом з тим, у хворих на СФР із САСК блок типів реагування з інтрапсихічною дезадаптацією достовірно превалював над блоком з інтерпсихічною дезадаптацією (34,5±1,4% проти 30,6±1,6%), а у пацієнтів з РПД та ГНР – навпаки (22,9±1,5% проти 15,8±1,1%).

Усереднений тип реагування на хворобу пацієнтів взагалі можна було визначити, як “сенситивно (42,0±1,7%) – неврастено (31,9±1,7%) – тривожний (25,6±1,6%)”, однак при кожній формі непсихотичних порушень психічної сфери він мав свої особливості. У пацієнтів з РПД він мав формулу: “сенситивно (35,1±2,2%)–тривожно (25,7±2,0%) – паранойяльний (23,9±2,0%)”, із САСК – “неврастено (49,6±4,1%) – сенситивно (48,2±4,1%) – тривожний (37,6±3,9%)”, з ГНР – “сенситивно (63,6±5,1%) – неврастено (45,6±5,3%) – паранойяльний (41,1±4,5%)”, з НРЗП – “сенситивно (43,6±4,5%) – егоцентрично (41,2±4,5%) – неврастенічний (40,3±4,2%)”.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Абрамова Г.С. Практическая психология. – М.: Изд-во МГУ, 1997. – 368 с.

2. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и в клинике. - М., 1982, 272 с.

3. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение / Пер. с англ. С. Могилевского. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – С. 152-164.

4. Александровский Ю.Л. Пограничные психические расстройства. - М., 1993, 400 с.

5. Анастази А. Психологическое тестирование: В 2-х томах. – М.: Педагогика, 1982. – Т.1. - 340 с., Т.2. – 345 с.

6. Андреева Г.М. Социальная психология. - М.: Изд-во МГУ, 1980. – 280 с.

7. Арносон Э, Уилсон Т., Эйкерт Р. Социальная психология. Психологические законы поведения человека в социуме. – СПб.: Еврознак, 2002. - 560 с.

8. Аронсон Э Общественное животное. - М.: Педагогика, 1998. – 220 с.

9. Бахтин М.М. Эстетика словесного творчества. - М.: Искусство, 1979. – 244 с.

10. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний // Российский медицинский журнал, 1998. – № 2. – С. 43-49.

11. Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Соколова Е.Д. Методика многостороннего исследования личности. – Фолиум, 1994.

12. Битянова М.Р. Социальная психология: наука, практика и образ мысли: Учебное пособие. - М.: Изд-во МГУ, 2001. – 295 с.

13. Блейхер В. М. Клиническая патопсихология. Ташкент, 1976.

14. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина. Кратк. учебн. / Пер. с нем. Г.А. Обухова, А.В. Бруенка. – М.: ГЕОТАР, Медицина, 1999. – С. 376.

15. Бурлачук Л.Ф. Психодиагностика личности. - К.: Здоровя, 1980. - 165 с.

16. Бурлачук Л.Ф. Психодиагностика. - СПб.: Питер, 2002. - 349 с.

17. Бурлачук Л.Ф. Словарь-справочник по психологической диагностике. - СПб.: Питер, 2000. – 230 с.

18. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицинское информационное агентство, 1998. – 752 с.

19. Вейн А.М., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Вегетативная дистония. – М., 1996. –373 с.

20. Вікова та педагогічна психологія. / О.В.Скрипченко, Л.В.Волинська. – К.: Просвіта, 2001. – 416 с.

21. Гах Й. Етика ділового спілкування. – К.: Либідь, 2005. – 300 с.

22. Гельдер М. и др. Оксфордское руководство по психотерапии. В 2-х томах. – К., 1999.

23. Горянина В.А. Психологические предпосылки непродуктивного стиля межличностного взаимодействия. // Психологический журнал. – 1997. - № 6. – С. 73 – 83.

24. Грехнев В.С. Культура психологического общения. - М.: Просвещение, 1990. - 144 с.

25. Гургенян С.В., Погосова Г.В., Вартанян Ж.Г. и др. Психосоматические соотношения у больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипертонией // Терапевтический архив.– 1995.– Т.67.– № 12. – С.21-25.

26. Давыдов В.В. Виды общения в обучении. - М.: Просвещение, 1972. – 200 с.

27. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе // Новости медицины и фармации. – 2002. – № 1-2. – С. 5-6.

28. Зейгарник Б. В. Патопсихология. - М., 1976.

29. Зозуля І.С. Синдром вегетосудинної дистонії (клініка, діагностика, лікування) // Український медичний часопис. – 1997. – № 2 (2). – С. 17-21.

30. Ильин Е.П. Дифференциальная психофизиология мужчины и женщины. – СПб.: Питер, 2003. – 544 с.

31. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М., 1990, - 576 с.

32. Коляденко Н.В. Психосоматичні співвідношення при захворюваннях гепатобіліарної системи // Український вісник психоневрології.– 1998.– Т.6.– Вип. 1(16). – С.9-11.

33. Кондратенко В.Т., Донской Д.И. Общая психотерапия. - Минск, 1997 – 464 с.

34. Коркина М.В., Елфимова Е.В., Марилов В.В. Пограничные психические нарушения при сахарном диабете // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1997. – Т.97. – № 2. – С.15-18.

35. Корнєв М.Н., Коваленко А.Б. Соціальна психологія: Підручник. - К.: Либідь, 1995. - 304 с.

36. Корольчук М.С. Психодіагностика. – К.: Либідь, 2005. - 372 с.

37. Кришталь В.В. Психосоматическая патология: генез и подходы к коррекции // Международный медицинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 37 - 40.

38. Лакосина Н. Д., Ушаков Г. К. Медицинская психология. 2-е изд. — М.: Медицина, 1984. —272 с.

39. Лебединский М. С. Очерки психотерапии. 2-е изд. — М.: Медицина, 1971. — 412 с.

40. Ломов Б.Ф. Методологические и теоретические проблемы психологии. - М.: Наука, 1984. – 230 с.

41. Лэндрет ГЛ. Игровая терапия: искусство отношений. — М.: Международная академия, 1994. —366 с.

42. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф. Психосоматический больной на приеме у врача. - Санкт-Петербург, 1994, 245 с.

43. Майерс Д. Социальная психология. – СПб.: Питер, 1997. – 342 с.

44. Макарова Л.Л. Загальна психологія. – К.: Нова книга, 2005. – 465 с.

45. Максименко С.Д. Загальна психологія. – К.: Нова книга, 2004. – 680 с.

46. Мартынов Ю.С. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях // Болезни нервной системы. Руководство для врачей: В 2 томах / Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., Мельничука П.В. – М.: Медицина, 1995. – Т. 2. – С. 367-374.

47. Марута Н.А. Невротическая болезнь // Международный медицинский журнал. – 1997. – Т. 3. – № 3.– С.16–19.

48. Мачерет Е.Л., Мурашко Н.К., Писарук А.В. Методы диагностики вегетативной дисфункции // Український медичний часопис. – 2000. – № 2 (16). – С. 89-94.

49. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). – СПб., 1992.

50. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. Практическое руководство. – М.: МЕДпресс, 1999. – 592 с.

51. Менделевич В.Д., Авдеев Д.А., Киселев С.В. Психотерапия «здравым смыслом». - Чебоксары, 1992. - 76 с.

52. Михайлов Б.В. Психосоматические расстройства как общесоматическая проблема // DOCTOR. – 2002. – № 6. – С. 9-12.

53. Москаленко В.В. Соціальна психологія. – К.: Центр навчальної літератури, 2005. – 624 с.

54. Мурзенко В. А. Групповая психотерапия при неврозах. — В кн.: Групповая. психотерапия при неврозах и психозах. Л., 1975, с. 77 — 83.

55. Мягер В. К. Актуальные проблемы психогигиены и психопрофилактики. — В кн.: Психогигиена и психопрофилактика. Л., 1983, с. 5 — 8.

56. Мясищев В. Н. Личность и неврозы. — Л.: Изд-во ЛГУ, 1960. — 426 с.

57. Напреєнко О.К. Соматопсихічні розлади // Український вісник психоневрології. – 1996. – Т.4. – Вип. 5(12). – С.292-294.

58. Немов Р.С. Психология. В 3 кн. — М.: Просвещение, 1995.

59. Обозов Н.Н. Психология межличностных отношений. - К.: Либідь, 1990. - 191 с.

60. Общая психодиагностика / Под ред. Бодалева А.А., Столина В.В. - М.: Речь, 2001. - 440 с.

61. Общая психология / Под ред. А.В. Петровского. — М.: Просвещение, 1977. – 340 с.

62. Орбан-Лембрик Л. Е. Соціальна психологія. — К.: Академвидав, 2005. – 468 с.

63. Орбан-Лембрик Л. Е. Соціально-психологічна структура особистості. // Вісник Прикарпатського ун-ту. Філософські і психологічні науки. - Вип. 3. — Івано-Франківськ, 2002. — С. 129 — 138.

64. Орбан-Лембрик Л. Е. Спілкування як соціально-психологічний феномен. // Збірник наукових праць: філософія, соціологія, психологія. - Вип. 8. — Ч. 1. — Івано-Франківськ, 2003. — С. 3 — 10.

65. Палеев Н.Р., Краснов В.Н., Подрезова Л.А. и др. Проблемы психосоматики и соматопсихиатрии в клинике внутренних болезней // Весник РАМН – 1998. – № 5. – С. 3 – 7.

66. Палеев Н.Р., Краснов В.Н., Подрезова Л.А. и др. Проблемы психосоматики и соматопсихиатрии в клинике внутренних болезней // Вестник Российской Академии медицинских наук. – 1998. – № 5. – С.3-7.

67. Панков Д. В. Рациональная психотерапия. — В кн.: Руководство по психотерапии. - Ташкент: Медицина, 1979. - С. 192 — 205.

68. Панов А.. Г., Беляев Г. С, Лобзин В. С, Копылова И. А. Теория и практика аутогенной тренировки. — Л.: Медицина, 1980. — 272 с.

69. Парыгин Б.Д. Социальная психология. – СПб.: Питер, 1999. – 305 с.

70. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М., 1996, 464 с.

71. Пезешкиан Н. Психотерапия повседневной жизни. - М., 1995. - 336 с.

72. Перспективы социальной психологии: Пер. с англ. - М.: ЭКСМ-Пресс, 2001. - 688 с.

73. Петровский А.В. Личность: Деятельность: Коллектив. — М.: Мысль, 1982. – 280 с.

74. Почебут Л.Г., Чикер В.А. Индустриальная социальная психология. – СПб.: Еврознак, 1997. – 255 с.

75. Практикум по патопсихологии. / Под ред. Б.В.Зейгарник. – М., 1987. – 183 с.

76. Психологические исследования общения. - М.: Наука, 1985. - 344 с.

77. Психология. / Под ред. А.А.Крылова. – М.: Наука, 1998. – 350 с.

78. Психологія / За ред. Г.С. Костюка. — К.: Рад. школа, 1968.

79. Психологія: Підручник / За заг. ред. Трофімова Ю.Л. - К.: Либідь, 2000. - 544 с.

80. Психотерапия. /Под ред. В. М. Банщикова. - М., 1967. — 135 с.

81. Райгородский Д.Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты. Учебное пособие. – Самара: Издательский Дом «БАХРАХ», 1998. – С. 14 - 386.

82. Райгородский Д.Я. Психология и психоанализ характера. Хрестоматия по психологии типологии характеров. – Самара: Издательский Дом «БАХРАХ-М», 2000. – 640 с.

83. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1988. – 256 с.

84. Рогов Е.И. Настольная книга практического психолога. – М.: Владос, 1996. – 529 с.

85. Рогов Е.И. Психология общения. – М.: ЭКСМ-Пресс, 2001. – 329 с.

86. Рогов Е.И. Психология отношений мужчины и женщины. – М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2003. – 288 с.

87. Ротенберг В.С., Аршавский В.В. Поисковая активность и адаптация. - М., 1984.

88. Руденский Е.В. Социальная психология. – М.: Изд-во МГУ, 1997. – 280 с.

89. Савчин М.В. Соціальна психологія. – Дрогобич, 2000. – 275 с.

90. Свядощ А.М.. Неврозы. - Л., 1982. - 368 с.

91. Семиченко В.А. Психологические состояния. – К.: Магистр – 8, 1998. – 208 с.

92. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи) // Журнал неврологии и психиатрии. – 1999. – № 4. – С. 4-16.

93. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н., Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия и проблема организации психиатрической помощи в соматическом стационаре // Клиническая медицина. – 2000. – № 10. – С. 22-27.

94. Снайдер К. Клінічна психопатологія. – К.: Сфера, 1999. – 236 с.

95. Сосновикова Ю.Е. Психологические состояния человека, их классификация и диагностика. – Горький, 1975. – 118 с.

96. Социальная психология. / Под ред. А.Л.Журавлева. – М.: Высш. школа, 2002. – 385 с.

97. Социальная психология. / Под ред. А.Н. Сухова, А.А.Деркача. – М.: Просвещение, 2001. – 290 с.

98. Столяренко Л.Д. Психология. – СПб.: Питер, 2005.

99. Табачников С.И., Гриневич Е.Г. Структура клинически очерченных пограничных психических расстройств при калькулезном холецистите // Вопросы пограничной психиатрии, психотерапии, медицинской психологии: Материалы науч.-практ. конф.– Харьков.– 1998.– С.75-76.

100. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. - М., 1986. - 384 с.

101. Трухін І.О. Соціальна психологія спілкування. – К.: Либідь, 2005. – 385 с.

102. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. - М., 1987. - 304 с.

103. Фурст Д. Невротик, его среда и внутренний мир. - М., 1957 - 376 с.

104. Цимбалюк І.М. Психологія спілкування: Навчальний посібник. – К.: В.Д. „Професіонал”, 2004. – 304 с.

ДОДАТКИ

Реєстраційний лист до анкети «Прогноз»

Обробку рекомендується проводити за допомогою трьох трафаретів з прозорого матеріалу, на який накладається сітка за розмірами реєстраційного листка. Прорізі в кожному трафареті повинні співпадати з номерами запитань відповідно до таблиці ключів. Один трафарет призначений для підрахунку балів за шкалою відвертості та два - за шкалою нервово-психічної нестійкості (для оцінки позитивних відповідей).

Ключі для обробки даних методики «Прогноз»

Найменування шкали

Зміст відповідей

Порядкові номери запитань відповідно до шкали

Шкала відвертості

Ні(-)

1, 4, 6, 8, 9, 11, 16, 17, 18, 22, 25, 31, 34, 36, 43

Шкала нервово-психічної

Так (+)

3, 5, 7, 10, 15, 20, 26, 27, 29, 32, 35, 37, 40, 41, 42, 44, 45, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 56, 57, 59, 60, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 81, 84

неврівноваженості

Ні(-)

2, 12, 13, 14, 19, 21, 23, 24, 28, 30, 33, 38, 39, 46, 54, 55, 58, 61, 68

Якщо в обстежуваного за шкалою відвертості відзначається більше ніж 10 балів, використовувати й аналізувати дані не рекомендується, а причини невідвертості потрібно шукати в процесі бесіди. Показник за шкалою нервово-психічної нестійкості одержують шляхом додавання кількості плюсів, виявлених за трафаретом для позитивних відповідей, та кількість мінусів - за відповідями, які співпадають. Результат оцінюється за таблицею.

Текст анкети «Прогноз»

Інструкція. Перед вами анкета з 84 запитаннями (міркуваннями). Ознайомлюючись послідовно, необхідно вирішити, яка відповідь («так» чи «ні») точніше вас характеризує. У відповідній клітинці реєстраційного листка ставиться знак «+» (так), або «-» (ні). Працюйте швидко, не задумуючись, і самостійно. Не пропускайте запитань. Результати обстеження не розповсюджуються, а при співбесіді будуть доведені до вас особисто.

1 Іноді мені в голову приходять такі негарні думки, що краще про них нікому не розповідати.

2. В дитинстві в мене була така компанія, що всі старались зажди й в усьому стояти один за одного.

3. Іноді в мене бувають приступи сміху або плачу, якими я ніяк не можу опанувати.

4. Бували випадки, що я не стримував своїх обіцянок.

5. В мене часто болить голова.

6. Іноді я говорю неправду.

7. Раз на тиждень я без всякої видимої причини раптово почу ваю жар у всьому тілі.

8. Буває, що я говорю про речі, в яких не розбираюсь.

9. Буває, що я серджусь.

10. Тепер мені важко надіятись на те, що я чогось досягну в житті.

11. Буває, що я відкладаю на завтра те, що можна зробити сьогодні.

12. Я охоче беру участь у всіх зборах і інших суспільних заходах.

13. Найважча боротьба для мене — боротьба із самим собою.

14. Мязові судороги й посіпування в мене бувають дуже рідко.

15. Я доволі байдужий до того, що зі мною буде.

16. Іноді, коли я погано себе почуваю, я буваю роздратованим.

17. В гостях я поводжуся за столом краще ніж вдома.

18. Якщо мені не загрожує штраф і машин поблизу немає, я можу перейти вулицю, як мені хочеться, а не в установленому місці.

19. Я вважаю, що життя в моїй сімї таке ж гарне, як і у більшості моїх знайомих.

20. Мені часто кажуть, що я гарячкуватий.

21. Запори в мене бувають рідко.

22. У грі я переважно бажаю виграти.

23. Останні декілька років більшу частину часу я почуваю себе добре.

24. Зараз моя вага постійна (я не повнію і не худну).

25. Мені приємно мати серед знайомих значних людей, це начебто надає мені ваги в своїх очах.

26. Я був би досить спокійним, якби у кого-небудь з моєї сімї були неприємності із-за порушення закону.

27. З моїм розумом твориться щось негаразд.

28. Мене турбують сексуальні (статеві) питання.

29. Коли я намагаюсь щось сказати, то часто помічаю, що в мене тремтять руки.

30. Руки в мене такі ж спритні й зграбні, як і раніше.

31. Серед моїх знайомих є люди, котрі мені не подобаються.

32. Думаю, що я людина приречена.

33. Я сварюсь з членами моєї сімї дуже рідко.

34. Буває, що я з ким-небудь трохи пліткую.

35. Часто я бачу сни, про які краще нікому не розповідати.

36. Бувало, що в обговоренні деяких питань я особливо не задумувався і погоджувався з думкою інших.

37. В школі я опановував матеріал повільніше, ніж інші.

38. Моя зовнішність мене взагалі влаштовує.

39. Я цілком впевнений у собі.

40. Раз на тиждень або частіше я буваю дуже збудженим або схвильованим.

41. Хтось керує моїми думками.

42. Я кожен день випиваю незвично багато води.

43. Буває, що неввічливий або навіть неприємний жарт викликає в мене сміх.

44. Найщасливішим я буваю, коли я один.

45. Хтось намагається діяти на мої думки.

46. Я любив казки Андерсена.

47. Навіть серед людей я звичайно почуваю себе самотнім.

48. Мене дратує, коли мене підганяють.

49. Мене легко довести до зніяковіння.50. Я легко гублю терпіння в спілкуванні з людьми.

51. Мені часто хочеться вмерти.

52. Бувало, що я залишав розпочату справу, тому що боявся, що не справлюсь із нею.

53. Майже кожен день трапляється що-небудь, що лякає мене.

54. До питань релігії я ставлюсь байдуже.

55. Прикмети поганого настрою бувають в мене рідко.

56. Я заслуговую суворої догани за свої вчинки.

57. В мене були дуже незвичайні містичні переживання.

58. Мої переконання й погляди непохитні.

59. В мене бувають періоди, коли через хвилювання я втрачав сон.

60. Я людина нервова й легко збуджувана.

61. Мені здається, що нюх в мене такий самий, як у інших (не гірший).

62. Все в мене виходить погано, не так як потрібно.

63. Я майже завжди відчуваю сухість у роті.

64. Більшу частину часу я почуваю себе стомленим.

65. Іноді я почуваю, що близький до нервового зриву.

66. Мене дуже дратує, що забуваю, куди кладу речі.

67. Я дуже уважно відношусь до того, як одягаюсь.

68. Пригодницькі розповіді мені подобаються більше, ніж розповіді про кохання.

69. Мені дуже важко пристосовуватися до нових умов життя, роботи. Перехід до нових умов життя, роботи, навчання здається мені нестерпно важким.

70. Мені здається, що по відношенню саме до мене особисто часто поводяться несправедливо.

71. Я часто почуваю себе несправедливо ображеним.

72. Моя думка не завжди співпадає з думкою оточуючих.

73. Я часто відчуваю втому від життя, і мені не хочеться жити.

74. На мене частіше звертають увагу, ніж на інших.

75. В мене бувають головні болі й запаморочення через переживання.

76. Часто в мене бувають періоди, коли мені нікого не хочеться бачити, нікого.

77. Мені важко прокинутись в призначений час.

78. Якщо в моїх негараздах хтось винен, я не залишаю його без покарання.

79. В дитинстві я був вередливим, подразливим.

80. Мені відомі випадки, коли мої родичі лікувались в невропатологів, психіатрів.

81. Іноді я приймаю валеріану, кодеїн, еленіум й інші заспокійливі засоби.

82. У мене є засуджені родичі.

83. У мене бували приводи в міліцію.

84. Я залишався в школі на другий рік.

Скачать архив с текстом документа