Краткие сведения по анатомии и физиологии вен нижних конечностей

СОДЕРЖАНИЕ: Заболевание вен нижних конечностей. Венозные дисплазии, варикозное расширение вен нижних конечностей, острый тромбофлебит поверхностных вен, острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Посттромбофлебитический синдром, тромбоэмболия легочной артерии.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Краткие сведения по анатомии и физиологии вен нижних конечностей»

МИНСК, 2008

К заболеваниям вен нижних конечностей относятся: врож­денные венозные дисплазии, варикозное расширение вен ниж­них конечностей, острый тромбофлебит поверхностных вен, ост­рые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. В этом разделе рассматриваются также осложнения острого тромбоза глубоких вен — посттромбофлебитический синдром, тромбоэмболия легоч­ной артерии и исключены врожденные венозные дисплазии.

Нижние конечности имеют четыре определенных типа вен: поверхностные, глубокие — межмышечные и внутримышечные, перфорантные (коммуникантиые).

Поверхностные вены включают: 1) субкутикулярные (интрадермальные) вены; 2) притоки основных поверхностных веноз­ных стволов; 3) большую и малую поверхностные вены, которые располагаются непосредственно на глубокой фасции.

Истоками большой и малой поверхностных вен являются вены стопы, образующие подошвенную венозную сеть и сеть тыла сто­пы. Поверхностные и глубокие вены стопы соединены перфорантными венами, лишенными клапанов, и дренируются как в повер­хностные, так и глубокие вены голени.

Большая подкожная вена (БПВ) (venasaphenamagna), от арабского Cafin (то, что очевидно) начинается из медиальной краевой вены стопы впереди внутренней лодыжки (первый анато­мический ориентир). В области голени она располагается позади внутреннего края большеберцовой кости в сопровождении ветви подкожного нерва, что таит в себе опасность сенсорных наруше­ний, связанных с его возможной травмой при удалении этой вены. На уровне коленного сустава БПВ находится позади внутренне­го мыщелка бедра (второй анатомический ориентир), проходит вертикальном направлении по внутренней поверхности бедра бедренном треугольнике образует дугу, проникает через отверстие в глубокой фасции и впадает в бедренную вену в постоянном месте — примерно на 4 см ниже пупартовой связки (третий анатомический ориентир).

Место впадения БПВ в бедренную называется сафено-бедренным соустьем, в области которого могут быть лимфатические узлы и ветвь бедренной артерии (глубокая наружная срамная артерия). Повреждение этих структур может привести к разви­тию лимфореи или эректилыюй импотенции. Иногда наблюдает­ся удвоение БПВ, особенно в нижней части бедра, и тогда могут быть две большие подкожные вены, впадающие раздельно или общим стволом в бедренную вену.

На протяжении последних 5 см БПВ получает многочислен­ные притоки из подкожных вен, среди которых наиболее посто­янными являются: наружная срамная, поверхностная надчрев­ная и окружающая подвздошную кость вены, а также несколько добавочных вен (заднемедиальная и переднелатеральная вены). Добавочная латеральная подкожная вена является хорошо вы­раженным притоком БПВ и в ней может наступить варикозное расширение как изолированно, так и в сочетании с варикозом БПВ. Наружная срамная вена может впадать в БПВ или непос­редственно в бедренную вену и в ее бассейне может развиться варикозное расширение в области наружных половых органов у женщин. На уровне голени БПВ имеет два довольно крупных венозных притока, расположенных на передневнутренней и передненаружной поверхностях.

Малая подкожная вена (v. saphenaparva) начинается позади наружной лодыжки, идет кверху, сбоку от ахиллова сухожилия. На задней поверхности нижней и средней трети голени она рас­полагается по средней линии на глубокой фасции. В верхней трети голени она проникает через эту фасцию и впадает в подко­ленную вену, образуя сафено-подколенное соустье выше щели коленного сустава. Возможны варианты соединения — с боль­шой подкожной веной, глубокими венами голени или бедренной веной. Между большой и малой подкожными венами на голени имеется довольно много анастомозов.

Глубокая венозная система нижних конечностей представле­на межмышечными и внутримышечными венами. Межмышечные вены являются сосудами магистрального типа, на голени и бедре они сопровождают одноименные артерии. На голени эти вены представлены парными стволами соответственно трем артериям — переднеберцовой, заднеберцовой и малоберцовой. Передняя и задняя берцовые вены образуют подколенную вен которая переходит в ствол бедренной вены. В бедренной вене выделяют два сегмента: поверхностная бедренная вена (от подколенной вены до места впадения глубокой вены бедра) и обща бедренная вена (выше этого уровня до места перехода в наруж­ную подвздошную вену). Наружная и внутренняя подвздошная вена образуют общую подвздошную вену, которая вливается в нижнюю полую вену.

Внутримышечные вены осуществляют отток крови от мышц в глубокие межмышечные вены. Особого внимания заслуживают внутримышечные вены голени, которые располагаются в икро­ножной, камбаловидной и длинной малоберцовой мышцах. Эти вены образуют венозные синусы, имеющие первостепенное значе­ние в работе мышечно-венозной помпы.

Венозные синусы представляют собой несколько крупных тонкостенных стволов (веретенообразной формы, диаметром от 2 до 4,8 мм и длиной от 2 до 7 см). Они имеют многочисленные кла­паны. В каждый синус впадает множество мелких внутримы­шечных вен. Кроме того, венозные синусы имеют связи с повер­хностными венами через непрямые перфорантные вены. От синусов формируются выносящие вены, которые могут впадать в большую и малую большеберцовые вены и подколенную вену. Икроножные (суральные) вены являются парными. Наружная и внутренняя выходят из икроножных мышц в подколенную вену через отдельные (два) или общее устье. В последнее время ак­тивно обсуждается вопрос о значении недостаточности клапан­ного аппарата суральных вен в генезе флебогемодинамических нарушений при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Помимо роли в работе мышечно-венозной помпы, венозные синусы имеют большое значение в депонировании крови при различных нарушениях гемодинамики и в процессах тромбообразования.

Перфорантные (коммуникантные) вены обеспечивают функциональное единство поверхностной и глубокой венозной систем. Перфорантные вены бывают прямые, соединяющие непосредственно подкожные вены с глубокими и непрямые, которые осуществляют такую связь, в основном, через притоки большой и малой подкожных вен или посредством мелких мышечных вен (их принято называть коммуникантными). Название «перфорантные вены» связано с тем, что они пенетрируют глубокую фасцию, чтобы соединить поверхностные вены с глубокими. Как пря­мые, так и непрямые перфорантные вены чаще всего сообщаются нес основным стволом подкожной вены, а с каким-либо ее при­током и имеют косой ход.

Перфорантные вены являются тонкостенными сосудами, их диаметр обычно — 1-2 мм, длина может достигать 15 см. Общее количество перфорантных вен колеблется от 53 до 112. Они рас­положены преимущественно в дистальной части голени и вклю­чают три группы:

1)переднемедиальная — соединяет непосредственно БПВ с задними берцовыми венами;

2)переднелатеральная — соединяет БПВ с переднеберцовыми венами;

3)задненаружная, соединяющая притоки малой подкожной вены с малоберцовыми венами.

Важное клиническое значение имеют три перфорантные вены:

1)нижняя перфорантная вена, обычно находящаяся сзади и книзу по отношению к внутренней лодыжке непосредственно над заднеберцовой веной;

2)средняя перфорантная вена, располагающаяся на 7-10 см выше внутренней лодыжки позади большеберцовой кости также над заднеберцовой веной;

3)верхняя перфорантная вена, локализующаяся в верхней трети голени позади большеберцовой кости.

Другие перфорантные вены обычно располагаются на уровне коленного сустава или несколько ниже. На бедре крупная пер­форантная вена обнаруживается на уровне гунтерова канала.

Клапан вены нижней конечности представляет собой двухстворчатую складку ее внутренней оболочки, которая состоит из соединительной ткани, покрытой эндотелием. Две створки клапана, Редких случаях — одна или три, прикрепляются к венозной стенке в месте ее утолщения — так называемого фиброзно-мышечного клапанного кольца, способного сокращаться как сфинкткр. Свободные края створок также усилены утолщенной про­бкой ткани и частично сращены по периферии. Створки клапанов большой и малой подкожных вен, в непосредственной близости от места впадения притоков или перфорантных вен также усилены фиброзно-мышечной тканью, что делает их боле плотными. Створки других клапанов выглядят тонкими прозрач­ными лепестками. Стенка вены и прилежащие к ней створки об­разуют пространство, которое принято называть клапанным ве­нозным синусом (пазухой), на уровне которого отмечается ограниченное расширение просвета вены. При центростремитель­ном токе крови эти синусы исчезают из-за прижатия створок к стенке вены. Створки полноценных клапанов прочны и выдер­живают давление до трех атмосфер.

Поверхностные, глубокие и перфорантные вены нижних ко­нечностей имеют клапаны. Лишь перфорантные вены стопы, за редким исключением, не имеют клапанов, в связи с чем при фун­кциональной нагрузке в этих венах возможна двухсторонняя направленность кровотока из поверхностных вен в глубокие и наоборот. В большой и малой подкожной венах клапаны встреча­ются всегда, при этом два из них являются постоянными — проч­ные остиальные клапаны в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий. В нижней полой вене и общих под­вздошных венах клапанов нет.

Наименьший диаметр вен, которые имеют клапаны, равен 0,5 мм. Клапаны распределены неравномерно, их больше в дистальных сегментах вен. В разных венах число клапанов колеб­лется от одного до двадцати.

Клапаны расположены таким образом, что обеспечивают цент­ростремительный ток крови по направлению к сердцу от дистальной части вен к проксимальной и от поверхностных вен к глубоким и препятствуют ретроградному кровотоку. Роль кла­панов не ограничивается только предотвращением рефлюкса крови, — при их закрытии защищаются венулы и капилляры от резкого повышения давления во время работы мышечно-венозной помпы нижней конечности.

Гистологическая структура стенки вены весьма вариабельна и зависит от калибра и места ее расположения. Единую основу (скелет) венозной стенки образует эластическая ткань, волокна которой пронизывает коллаген.

Стенка вены, также как и артерии, состоит из трех слоев: внутренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка (интима) образована эндотелием и субэндотелиальным соединитель­нотканным слоем. Средняя оболочка (медия) представлена пуч­ками гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно. На­ружная оболочка — адвентиция — образована соединительной тканью.

В связи с преодолением силы тяжести в стенках крупных вен нижней половины туловища и нижних конечностей сильно раз­виты гладкомышечные элементы. Для таких вен характерно рас­положение гладкомышечной ткани во всех трех оболочках, при­чем во внутренней и наружной эта ткань имеет продольное расположение. Гладкомышечный слой толще в активно сокраща­ющихся подкожных венах, чем в почти инертных глубоких ве­нах.

Физиология венозного возврата в нижних конечностях

Ток венозной крови в нижних конечностях имеет направле­ние: 1) снаружи внутрь — из поверхностных вен через перфорантные в глубокие вены; 2) снизу вверх — из большой и малой подкожных вен в бедренную и подколенную вены соответствен­но, по глубоким венам в нижнюю полую вену.

Венозный кровоток происходит от периферии к центру. К ос­новным механизмам венозного возврата, преодолевающим силу гравитации, относятся:

1. Полноценная функция венозных клапанов, которая анало­гична клапанам сердца и способствует прохождению ве­нозной крови только в одном направлении. Они становят­ся закрытыми, когда возникает ток крови от центра к периферии.

2.Мышечно-венозная помпа (насос) голени и бедра, которая в сочетании с действием венозных клапанов перемещает кровь по глубоким венам от периферии к центру. В момент расслабления мышц, прежде всего — икроножной и камбаловидной, их вены заполняются кровью, поступающей с пе­риферии и из поверхностных вен по перфорантным. Во время сокращения мышц голени, которые заключены в фасциальное влагалище, возникает высокое внутримышечное давление (до 250 мм рт. ст.). В результате этого внутри­мышечные вены опорожняются в глубокие магистральные вены. Под влиянием возросшего давления крови происхо­дит закрытие ниже расположенных клапанов, препятствуя ретроградному кровотоку.

3. Тонус венозной стенки, который зависит от упруго-сократи­тельных свойств мышечно-эластического слоя.

4. Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы, ко­торое перемещает кровь по бесклапанным перфорантным венам в глубокие и поверхностные вены голени.

5. Нагнетательная функция левой половины сердца.

6. Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.

7. Присасывающее действие грудной клетки, связанное с ды­хательными движениями и сокращениями диафрагмы, пе­риодически создающими отрицательное давление в прокси­мальном сегменте нижней полой вены.

Для поддержания нормального венозного кровотока в ниж­них конечностях первостепенное значение имеют четыре факто­ра — полноценная функция венозных клапанов, мышечно-веноз­ная помпа, остаточное артериальное давление и тонус венозной стенки.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) яв­ляется полиэтиологическим заболеванием, которое характери­зуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, уд­линением и узлоподобной извитостью, функциональной недо­статочностью клапанов и ретроградным кровотоком при опус­кании конечностей.

На основании предрасполагающих причин различают первич­ ное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубо­ких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины моло­дого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у боль­ных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.

Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего вре­мени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения веноз­ного давления, недостаточности венозных клапанов и патологи­ческих вено-венозных рефлюксов крови.

В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трех венозных систем — поверхностной, перфорантной и глубокой.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стен­ки может быть врожденной, обусловленной слабостью соедини­тельной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикоз­ном расширении наступают морфологические изменения — ва­куолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Про­исходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень­шается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере веноз­ной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации. Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабля­ющего действия гормонов на ее мускулатуру.

Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и верти­кальным положением тела человека (ортостатическая гипертен­зия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на ниж­ние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возника­ющий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.

В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придается прекапиллярным артериовенозным анасто­мозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шун­тирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.

Нарушение замыкательной функции венозных клапанов мо­жет быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одно­створчатый клапан) или приобретенного характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация веноз­ной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приво­дит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфора­ции, сморщивания и разрыва.

В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов — они ос­таются интактными, но створки их не смыкаются.

При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:

1)в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;

2)в притоках этих вен;

3)в перфорантных венах.

Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышеч­ных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. По­лагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятель­ность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тя­желой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.

Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются след­ствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяже­нии этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРB вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных повер­хностных венозных стволах.

В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение боль­шой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкож­ных вен наблюдается в 7-10% случаев.

В результате нарушения венозного оттока вследствие ВРВ или осложнений тромбоза глубоких вен нижних конечностей (посттромбофлебитический синдром) развивается хроническая веноз­ная недостаточность, обусловленная венозной гипертензией.

Отечественная классификация ВРВ нижних конечностей (ва­рикозной болезни) была принята в июне 2000 г. в Москве сове­щанием экспертов под председательством академика РАМН B.C. Савельева.

В зависимости от локализации и распространенности пораже­ния, наличия или отсутствия патологических рефлюксов крови выделяют четыре формы ВРВ нижних конечностей:

1. Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.

2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/ или перфорантным венам.

3.Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхност­ным и перфорантным венам.

4.ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Выделяют три степени хронической венозной недостаточности:

1) синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

2)стойкий отек, гипер- или гииопигментация, липодерматосклероз, экзема;

3) венозная трофическая язва.

Осложнениями ВРВ являются кровотечение и тромбофлебит.

К факторам риска ВРВ нижних конечностей относятся: наследственность, беременность (особенно — вторая и последующие), длительные статические нагрузки или неподвижное пребывание в положении стоя (сидя), дисгормональные состояния

ЛИТЕРАТУРА

1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

Скачать архив с текстом документа