Осложнения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Патогенези клиника ПТФС

СОДЕРЖАНИЕ: Предупреждение распространения первоначального тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, образования новых тромбов и посттромбофлебитического синдрома. Этиология и патогенез тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей. Септический тромбофлебит.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Осложнения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Патогенези клиника ПТФС»

МИНСК, 2008


Осложнения тромбоза глубоких вен нижних конечностей

1. Посттромбофлебитический синдром (хроническая венозная недостаточность нижних конечностей).

2. Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Венозная гангрена нижней конечности.

4. Септический тромбофлебит.

5. Рецидивирующий тромбоз.

Лечение

Целью лечения являются предупреждение распространения первоначального тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, а также образования новых тромбов и посттромбофлебитического синдрома. У подавляющего большинства больных с тромбозом глубоких вен проводится консервативное лечение.

В условиях стационара больной должен быть ограничен по­стельным режимом с приподнятой пораженной конечностью, при­мерно на 15-20 градусов выше уровня сердца. Приподнятое по­ложение увеличивает венозный возврат, ингибирует образование новых тромбов, уменьшает отек и боль. Постельный режим дол­жен соблюдаться, по крайней мере в течение 7-8 дней, так как к этому времени тромбы становятся фиксированными к венозной стенке. Постельный режим должен быть продолжен пока име­ются боль, отек и болезненность в пораженной конечности.

Постепенное расширение режима разрешается с компрессион­ной эластической поддержкой, стояние и сидение с опущенными йогами должны быть исключены, так как вызывают повышение венозного давления, усугубляют отек и дискомфорт. Использование эластической поддержки и ограничения в стоянии и сидении требуются напротяжении 3-6 мес, пока не наступит реканализациятромбированных вен и необразуются коллатерали.

Лекарственное лечение включает применение антикоагулянтов, если нет специфических противопоказаний. Антитромботическую терапию гепарином следует начинать немедленно. Начальная доза рассчитывается из идеального веса больного (это позволяет избежать передозировки препарата у тучных больных) и составляет 500 ЕД/кг/сут (30 000 ЕД/сут). Гепарин вводят внутривенно через каждые 4-6 часов или непрерывно капельно ежесуточно под контролем активированного частичного протромбированного времени (АЧТВ).Продолжительность курса лече­ния гепарином обычно лежит в предалах 7-10 дней (до 2-3 не­дель). Это время требуется для прочной фиксации тромба к венозной стенке. В последнее время считается оптимальным ис­пользование низкомолекулярного гепарина (НМГ) в подобран­ной по массе тела дозе. Если к концу этого времени боли и бо­лезненность нижней конечности сохраняются, гепаринотерапия должна быть продолжена до их разрешения.

Пероральное лечение препаратами кумарина (варфарин) в дозе 10-20 мг/сутки начинают за 5-7 дней до отмены или снижения дозы гепарина, так как действие их начинается через 3-4 дня от начала лечения. Протромбиновое время должно быть выше кон­трольного не более чем в 1,5-2 раза. При этом учитывается та­кой показатель как Международное нормативное отношение (MHO) каждые 10-14 дней. Лечение гепарином должно быть прекращено, когда MHO находится в пределах терапевтических границ (от 2 до 3). Оральные антикоагулянты используются в течение, по крайней мере, трех месяцев.

Тромболитическая терапия стрептокиназой или урокиназой в сочетании с антикоагулянтами показано в первые 24-48 часов от начала заболеваения. Обычно тромбы частично или полностью рассасываются, что позволяет сохранить анатомическое строе­ние вен, их клапанов и предотвратить развитие хронической ве­нозной недостаточности. Перед назначением тромболитиков не­обходимо установить точный диагноз острого тромбоза глубоких вен с помощью венографии и учитывать противопоказания к их применению.

Туалетной комнатой при проводимой антикоагулянтной тера­пии разрешено пользоваться. После уменьшения или спадания отека измеряют окружность ноги и подбирают жесткий эласти­ческий чулок III компрессионного класса. Больной должен но­сить эластичный чулок, когда находится в вертикальном поло­жении.

Женщины, у которых во время беременности наступил тромбоз глубоких вен, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ является предпочтительным. Применение препаратов кумаринового ряда (варфарина) противопоказано в связи с возможной гибелью плода.

Хирургическое лечение включает: 1) тромбэктомию из глу­боких вен нижних конечностей 2) частичную или реже полную окклюзию нижней полой вены.

Показаниями для тромбэктомии из глубоких вен нижних ко­нечностей являются:

1) синяя флегмазия, особенно если консервативное лечение неэффективно в течение 24-72 ч;

2) рецидивирующая ТЭЛА;

3) флотирующие тромбы в илеокавальном или илеофеморальном сегментах, обнаруживаемые дуплексным сканирова­нием и при флебографии;

4) быстро нарастающий тромбоз при любом типе острого илеофеморокавального тромбоза.

Операция тромбэктомия несет в себе:

1) предупреждение дальнейшего распространения тромбоза, что может вызвать венозную гангрену конечности;

2) устранение источника ТЭЛА;

3) предупреждение развития посттромбофлебитического син­дрома.

Лучшие результаты приносит удаление свежих тромбов (24-48 ч от начала заболевания), поскольку более «старые» тромбы не могут быть удалены балонным катетером из-за их адгезии к венозной стенке.

С целью предупреждения ТЭЛА применяют паллиативные методы хирургического лечения путем создания препятствия или преграды продвижению эмболов в нижнюю полую вену без суще­ственного нарушения венозного оттока. К ним относятся: 1) пар­циальная окклюзия нижней полой вены с помощью наложения лигатуры и 2) пликация нижней полой вены и имплантация кавафильтров.

Показаниями к такой механической защите являются:

1) противопоказания к антикоагулянтной терапии;

2) рецидив ТЭЛА, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию;

3) невозможность произведения тромбэктомии из илеокавального и /или илеофеморалыюго сегментов в связи с поздно обращением за помощью или запоздалой диагностикой;

4) наличие других противопоказаний к операции;

5) осложнения антикоагулянтной терапии;

6) неполная тромбэктомия;

7) тромбы глубоких вен с респираторными нарушениями;

8) свободно флотирующий тромб в илеокавальном или илеофеморальном сегментах;

9) тромбоз глубоких вей в анамнезе у больных, перенесших хирургическую операцию с высоким риском развития ТЭЛА;

10)септический тромбофлебит при неэффективности консервативной терапии.

Перерыв нижней полой вены может сам по себе индуцировать ишемический синдром. Метод стенозирования нижней полой вены лигатурой легче, безопаснее и более быстрый. Использование Greenfield-фильтр, обеспечивающий проходимость НПВ в 95% и не ведущий к увеличению частоты ПТФС.

При массивном венозном тромбозе с нарастающим подкож­ным отеком, фасциотомия является необходимой для уменьше­ния компрессии различных структур. Обычно восстанавливает­ся калибр больших артерий и капиллярный ток крови и про­исходит декомпрессия мышц, которые могут быть в состоянии тяжелой ишемии или некроза.

Разрезы делаются на бедре и голени, как медиально, так и латерально. Только этим путем можно надежно сделать декомп­рессию различных структур и предупредить угрожающую тяже­лую ишемию.

При венозной гангрене поражается дистальная часть конеч­ности, однако, когда присоединяется инфекция, может быть потеряна вся конечность. Предупреждение инфекции в этом случае является очень важным.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

Тромбоз поверхностной вены всегда сопровождается выраженной воспалительной реакцией ее стенки. Ввиду этого часто используется термин «тромбофлебит поверхностных вен».

Этиология и патогенез тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей мало отличаются от таковых при тромбозе глубоких вен. Самой распространенной причиной является ВРВ нижних конечностей, преимущественно, в системе большой под­кожной вены и ее притоков и реже — малой подкожной вены.

Выделяют следующие формы заболевания:

1) острый тромбофлебит варикозно расширенных вен;

2) острый травматический тромбофлебит;

3) острый послеоперационный тромбофлебит;

4) мигрирующий тромбофлебит;

5) септический тромбофлебит;

6) сочетание острого тромбофлебита поверхностных и глубо­ких вен.

Когда рецидивирующий тромбофлебит развивается поперемен­но в разных ранее не пораженных участках вен (мигрирующий тромбофлебит), могут быть выявлены системные заболевания (красная волчанка, эритремия, тромбоцитоз, злокачественная опу­холь или облитерирующий тромангиит) сразу или позднее.

Основные симптомы включают: боль, гиперемию, припухлость и повышение температуры кожи в области тромбированной повер­хностной вены. При пальпации определяется конгломерат тромбированных узлов в ранее мягких варикозно расширенных венах. У больного могут наблюдаться недомогание, лихорадка и лейкоцитоз. Послеоперационный тромбофлебит наблюдается в 13-21,3% случаев. Рядом находящийся с тромбированной веной очаг бактериальной инфекции или дистальнее ее может вызвать разви­тие септического флебита.

Септический тромбофлебит

Происходит гнойное септическое расплавление тромба с распадом его на частички и диссеминацией. Это вызывает тромбоэмболию сосудов различных органов и тканей. Иногда в связи с септическим абортом, пуэрперальным сепсисом или трубной и фекцией септические тромбы образуются в венах таза. Вместе признаками тромбоза вен таза появляется высокая лихорадка вследствие септицемии. Через подвздошные и овариальные вены может возникнуть тромбоэмболия септическими эмболами легоч­ных артерий. Септические эмболы могут возникать также в ве­нах, в которых находятся венозные катетеры.

В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен ниж­них конечностей имеет тенденцию оставаться локализованным Тромбы в подкожных венах редко становятся эмболами, так как происходит прочное их прикрепление к интиме. Тромбоэмболия легочных артерий возможна при этом заболевании из-за распро­странения тромба через перфорантные вены в глубокие и через сафено-бедренное соустье с образованием флотирующего тром­ба. Сопутствующий тромбоз глубоких вен наблюдается в 5-10% случаев.

Диагностика: для исключения сопутствующего тромбоза глу­боких вен необходимо дуплексное (триплексное) ультразвуко­вое сканирование и при сомнительных данных этого исследова­ния показана рентгеноконтрастная рентгенография.

Дифференциальный диагноз состоит в исключении острого бактериального целлюлита, лимфангита и других острых воспа­лительных поражений кожи и подкожной клетчатки конечнос­ти, нередко смешиваемых с глубоким венозным тромбозом. При возникновении озноба и лихорадки вероятно нагноение в вовле­ченной вене (септический тромбофлебит). Золотистый стафило­кокк является наиболее частым возбудителем.

Консервативное лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей является симптоматическим и включает противовоспалительную терапию, прием детралекса, местно повязки с гепариновой, венорутоновой мазью, ненаркотические аналгетики, эластическое бинтование конечности, активный ам­булаторный режим. В последнее время с целью распростране­ния тромбофлебита рекомендуется лечение низкомолекулярным гепарином. Введение антибиотиков не показано за исключение случаев септического тромбофлебита.

Хирургическое лечение показано при:

1 Распространении острого тромбофлебита большой и малой подкожных вен на уровне бедра и верхней трети голени в проксимальном направлении к сафено-бедренному и/или сафено-подколенному соустьям соответственно для предуп­реждения тромбоэмболии легочных артерий. Производят перевязку большой и/или малой подкожных вен в облас­ти их устьев.

2. Остром тромбофлебите варикозно расширенных вен.

3. Септическом тромбофлебите, при котором необходимо уда­ление инфицированного участка вены, чтобы предупредить септические осложнения.

4. Неэффективной консервативной терапии.

5. Рецидивирующем тромбофлебите поверхностных вен


Посттромбофлебитический синдром

Постромбофлебитический синдром (ПТФС) является распро­страненной причиной инвалидизации взрослого трудоспособно­го населения. Основной контингент больных составляют лица в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно женщины, так как у них чаще наблюдается тромбоз глубоких вен нижних конечнос­тей в связи с беременностью, родами и абортами. В большинстве случаев поражается одна нижняя конечность, чаще левая, вслед­ствие преобладающего левостороннего илеофеморального тром­боза. Однако при сочетанном поражении нижней полой вены и подвздошных вен ПТФС возникает в области обеих нижних ко­нечностей. Точная частота ПТФС неизвестна. Его клинические проявления могут развиваться медленно. После перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей примерно у 2 /3 больных в течение четырех лет развивается ПТФС. С течением времени симптомы могут уменьшаться или усиливаться, что связано с рецидивным тромбообразованием.

Принято различать четыре клинические формы ПТФС:

1) Отечно-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.

По локализации ПТФС выделяют сегменты: 1) нижний (бедренно-подколенный); 2) средний (подвздошно-бедренный); 3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).

По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию [Савельев В. С, 1972].

Патогенез ПТФС

ПТФС нижних конечностей является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроничес­кую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФС.

При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей от­ток крови становится извращенным и происходит по расширен­ным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расши­рение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.

Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти про­цессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвуко­вого дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро — через 3 мес почти у 50% больных.

Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФС. Рецидивный тромбоз возмо­жен почти у 1 /3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет пос­ле первоначального тромбообразования.

Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструк­ции и удовлетворительная реканализация и/или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.

При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженный ПТФС вследствие развития коллатералей.

У 69% больных уже через год обнаруживается патологичес­ки венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.

Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпыиз-за флебита и перифлебита, склероза ве­нозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.

Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривает­ся как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирова­ние крови непосредственно в вены увеличивает их дилатацию и мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериовенозная аноксическая ишемия, которая накладывается на веноз­ный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в ниж­ней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и голени нередко связаны с ишемией.

Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по пер­форантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с разви­тием ишемии тканей и образованием кожной язвы.

Таким образом, компонентами ПТСФ являются:

1-Вено-венозный патологический рефлюкс крови по магист­ральным, коллатеральным и перфорантным венам.

2-Обструкция или неполная реканализация глубоких вен при недостаточно развитых коллатералях.

3- Дисфункция мышечно-венозной помпы голени в связи с уменьшением емкости вен из-за тромбоза, склероза и умень­шения податливости вен стопы.

4- Хроническая венозная гипертензия.

Клиника ПТФС

1. Дискомфорт, чувство тяжести.

2. Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при нахождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может ло­кализоваться в области голени или всей нижней конечнос­ти, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распро­странения непроходимости глубоких вен.

3. Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФС. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появле­ния других более серьезных симптомов. Отек может зах­ватывать всю нижнюю конечность с увеличением окруж­ности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.

4. Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окрас­ка) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).

5. Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиб­роза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения, и отек становится окончательно рефрактерным к на­хождению в горизонтальном положении. В отечной конеч­ности развивается целлюлит.

6. Варикозное расширение поверхностных вен в области ниж­ней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.

7. Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привес­ти к нейродермиту.

8.Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная ин­фекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где распола­гаются большие несостоятельные перфорантные вены.

Диагностика

Рациональный подход к лечению ПТФС вынуждает к более точной идентификации причин, лежащих в основе венозной ги­пертензии: обструкция глубоких вен, наличие патологических вертикальных и горизонтальных рефлюксов крови.

1.В клинической практике несостоятельность перфорантных вен и горизонтальный рефлюкс крови определяется кос­венно путем пальпации кончиком пальца дефектов в глу­бокой фасции по внутренней поверхности голени, где обыч­но находятся несостоятельные перфорантные вены. Наполнение поверхностных вен после устранения пальце­вого давления является подтверждением наличия недоста­точности клапанов перфорантных вен. В связи с возмож­ным целлюлитом и вторичным варикозным расширением вен в этой области, которые могут быть приняты за перфо­рантные вены, считают, что этот метод обладает недостаточ­ными диагностическими возможностями.

2.Наиболее распространенным информативным неинвазивным методом диагностики ПТФС является ультразвуковое дуп­лексное ангиосканирование с цветным допплеровским кар­тированием, сочетающее изображение в В-режиме в реаль­ным масштабе времени и ультразвуковую допплерографию. Он позволяет определить наличие окклюзирующего, неокклюзирующего или флотирующего тромба в вене, в динами­ке проследить процесс его организации и реканализации, возможную несостоятельность клапанов глубоких, поверх­ностных и перфорантных вен, обнаружить патологические рефлюксы крови и явления флебита и перифлебита. О не­состоятельности перфорантных вен судят по видимому дви­жущемуся назад потоку крови по ним из глубоких вен в по­верхностные во время наружной компрессии.

3. Восходящая и ретроградная рентгеноконтрастная флебог­рафия позволяет определить локализацию, распространенность и степень нарушения проходимости (стеноз, окклюзия) вены, а также состояния нетромбировапных участков вены, клапанов и коллатералей.

4. Радиоизотопное флебосканирование.

Дифференциальная диагностика

Ведущим симптомом ПТФС является хронический отек ниж­ней конечности, который возникает вследствие хронической ве­нозной недостаточности. Различные причины (венозные, лим­фатические и системные) могут вызвать хронический отек нижней конечности. При исключении системных причин (застойная сер­дечная недостаточность, цирроз печени, нефроз, микседема, ле­карства, гипопротеинемия) и при наличии одностороннего, реже двухстороннего отека, заболевание носит местный характер, а происхождение отека связано с поражением вен и лимфатичес­ких сосудов.

К венозным причинам хронического отека нижних конечнос­тей относятся, помимо ПТФС, сдавливание вен (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, сдавливание подвздошной артерией), травмы (первязка, ранения, клипирование или катетеризация) и артерио-венозные фистулы.

Нарушения проходимости лимфатических сосудов наблюда­ются при первичной врожденной и вторичной приобретенной лимфедеме (инфекция, травмы, опухоль и др.).

В большинстве случаев диагностика этих поражений основы­вается на клинических данных, результатах дуплексного ультра­звукового сканирования, флебографии и лимфангиографии.


ЛИТЕРАТУРА

1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

Скачать архив с текстом документа