Сахарный диабет, как угроза организму человека в целом. Особенности ухода за больными диабе

СОДЕРЖАНИЕ: Реферат На тему: сахарный диабет, как угроза организму человека в целом. Особенности ухода за больными диабетом в условиях терапевтического стационара

Реферат

На тему: сахарный диабет, как угроза

организму человека в целом.

Особенности ухода за больными диабетом

в условиях терапевтического стационара

Исполнитель:

По специальности «Сестринское дело» для цикла «Сестринское дело в терапии. Общее

усовершенствование».

План

1. Сахарный диабет, как угроза организма человека в целом.

2. Особенности ухода за больными в условиях

терапевтического стационара.

а) клинические проявления.

б) Введение инсулина.

в)Диабетические комы и их дифференциально - диагностические признаки.

г) Первая помощь при диабетических комах.

3. Заключение. Помощь мед сестры при дефиците

знаний о заболевании (сахарный диабет).

4.Исследования при заболевании органов дыхания

5.Исследование при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

6.Меры личной защиты медицинских работников при возникновении чрезвычайных ситуациях в ЛПУ, связанных с угрозой инфицирования ВИЧ и парантеральными гепатитами.

1.Сахарный диабет, как угроза организма

человека в целом.

Сахарный диабет ( синонимы :сахарная болезнь,сахарное мочеизнурение)эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормоновинсулина или его низкой биологической активгостью;характиризуетсянарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявлением гипергликемией. Сахарный диабетсамая распространенная эндокринная патология; в большинстве странмира им болеет примерно 3% населения. Развитии заболевания существенную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Инсулин образуется в бета-клеткахЛангерганса поджелудочной железыв виде предшественника –проинсулина,который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолетичес-кого фермента от проинсулина отщепляется С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Нарушение процесса превращенияпроинсулина в инсулин является одним из механизмов развития сахарного диабета.

Выделяют инсулинозависимый (тип1) и инсулиннезависимый(тип2) сахарный диабет. Сахарный диабет тип 1 встречается сравнительно редко(чаще им болеют дети и подростки), поскольку его возникновение связано с генетически обусловленным разрушением бета-клеток и снижением на этой выработки инсулина. Диабетом тип 2 страдают до 85% всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных сахарным диабетом этого типа характерна избыток-ноя, масса тела: более 70% таких больных страдают ожирением.

Выделяют сахарный диабет, возникающий при ряде заболеваний и патологических состояний, например при болезни Иценко-Кушенга, диффузном токсическом зобе феохромоцитоме, акромегалии. К сахарному диабету

Могут привести панкреатит и некоторые другие заболевания поджелудочнойжелезы; ряд наследственных болезней сопровождается сахарным диабетом. Вызвать сахарный диабет может длительный и бесконтрольный прием препаратов кортистероидов в больших дозах, гормональных противозачаточных и мочегонных средств.

В группу лиц, имеющих достоверный риск развития сахарного диабета, входят, например, люди, у которых оба родителя больны сахарным диабетом, женщины, у которых в период беременности выявлялось нарушение толерантности (устойчивости) к глюкозе или родившие ребенка (при рождении) более 4500 г.

Выраженному диабету предшествует период нарушенной толерантности к глюкозе, во время которого отсутствуют его клинические признаки, концентрации глюкозы в крови натощак соответствует норме,

Однако при пробе на толерантность к глюкозе выявляется чрезмерное(по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через

1-2ч. после нагрузки глюкозой. Пробу поводят натощак: берут кровьна сахар, потом дают выпить стакан воды, в которой растворено 75г.

Глюкозы, после чего через 30мин, 1 и 2 ч. определяют содержание глюкозы в крови. Нормальным является содержание глюкозы менее5,5 ммоль /л. натощак и 11.1 ммоль/л. через 2ч. после нагрузки.

Установлено, что сахарный диабет развивается у 9-10% лиц с нарушенной толерантностстью кглюкозе, которую констатируют при ликемии 7,8-11,1 ммоль/л. через 2ч. после нагрузки.

2.Особенности ухода за больными в условиях

терапевтического стационара.

а)Клинические проявления заболевания определяются степеньюнедостаточности инсулина. Характерными симптомами являютсяжажда (полидипсия), сухость во рту, потеря веса (или ожирение), слабость и повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за сутки больным, может достигать 6л. и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности.

При легком течении болезни клиническая картина диабета выражена нерезко; диабетическая ретинопатия может быть выявлена только с помощью чувствительных специфических методов. Компенсация достигается диетой, без лекарственного лечения.

При диабете средней тяжести кетоацидоз отмечают очень редко (иногда он развивается после тяжелого стресса или резкого нарушения диеты); диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, однако, на функцию зрения она не влияет;развивается поражение мелких сосудов почек (микроангионефропатия), которое на этой стадии болезни редко оказывает влияние на функцию почек. Компенсация достигается назначением сахаропонижающих (противодиабетических ) лекарственных средств или инсулина обычно в дозе до 60ЕД в день.

При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, вплоть до кетоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия-к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60ЕД в день.

При декомпенсации сахарного диабета у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остиолиза. При длительном течении заболевания нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия)При декомпенсированном сахорномвыражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, одним из первых симптомов которого является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения иногда вплоть до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще развивается катаракта, нередко возникает глаукома.

Исследование мочи на глюкозурический профиль

Цель: диагностика сахарного диабета.

Оснащение: 0,5-1-литровая чистая стеклянная банка с крышкой, банка вместимостью 200 мл, направление-этикетка в клини­ческую лабораторию.

Подготовка к процедуре

1.Объяснить пациенту ход процедуры. Обеспечить пациента письменной информацией, если он имеет трудности в обучении.

2.Объяснить пациенту, что он должен соблюдать: обычный водно-пищевой и двигательный режим, не принимать диуретики (мочегонные средства). Физическая нагрузка, и другие отрицательные факторы влияют на результат анализа.

3.Обучить пациента правилам подготовки посуды для сбора мочи

- подготовить 3 чистых стеклянных банки с крышками, емкостью 500 или более мл, с указанием времени сбора мочи: 8—14, 14-22, 22-8 часов следующего дня;

- подготовить 3 чистых, стеклянных банки с крышками, емкостью 200 мл для транспортировки мочи в лабораторию.

Емкость банок зависит от количества суточной мочи (диуреза).

Выполнение процедуры

1.В 8.00 опорожнить мочевой пузырь.

2.Опорожнять мочевой пузырь с 8 до 14.00 в первую емкость, с 14.00 до 22.00 - во вторую, с 22.00 до 8.00 следующего дня - в третью емкость. Емкости для сбора мочи хранятся в прохладном месте.

3.Определить количество мочи в каждой емкости и записать результат на бланке направления.

4.Перемешать последовательно мочу в больших емкостях, отлить в емкости по 200 мл. В условиях стационара: моча может быть доставлена в больших емкостях.

Окончание процедуры

Объяснить пациенту, что утром он или его близкие родственники должны принести три емкости с мочой в клиническую лабораторию, на направлении-этикетке которых указано количество мочи за временной промежуток. В условиях стационара: доставить в лабораторию емкости, плотно закрытые крышками с этикетками-направлениями.

б) Введение инсулина.

Лечение сахарного диабета направлено устранение нарушения обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина .В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов обладающих сахаропонижающим действием.Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета.

Лечение инсулином проводится всем больным сахарным диабетом I типа. При диабете I типа показаниями к назначе­нию инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, кетоацидоз и прекоматозное состояние, длительные инфекционные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит), а также пе­ченочная и почечная недостаточность.

Инсулин назначает врач, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия де­лятся на три основные группы: препараты короткого, проме­жуточного и продленного (пролонгированного) действия. Когда больной получает одну инъекцию инсулина в сутки, при­ходится комбинировать препараты инсулина различной про­должительности действия. Однако применение препаратов инсулина продленного действия не всегда позволяет добить­ся компенсации диабета. Поэтому нередко больные сахар­ным диабетом 1 типа нуждаются в дробном введении просто­го инсулина 3-4 раза в день или в двух подкожных инъекциях препарата инсулина промежуточного действия перед завтра­ком и ужином в сочетании с препаратом инсулина короткого действия.

Цель: введение точной дозы инсулина для снижения уровня глюкозы в крови.

Оснащение: флакончик с раствором инсулина, содержащий в 1 мл 40 ЕД (80 ЕД или 100 ЕД); спирт 70°; стерильные: лоток, пинцет, ватные шарики, одноразовые инсулиновые шприцы.

Подготовка к процедуре

1.Убедиться, что нет противопоказаний к применению данного инсулина.

Противопоказаниями являются: гипогликемическая кома, аллергическая реакция на данный инсулин.

2.Убедиться в пригодности инсулина для подкожного введения. Прочитать надпись на флаконе: название, дозу, срок годности, провести визуальный контроль качества флакончика с инсулином.

3.Подогреть флакончик с инсулином до температуры тела 36—37°С в водяной бане. Можно подержать флакончик в руке 3-5 минут.

4.Взять инсулиновый шприц в упаковке, проверить годность, герметичность упаковки, вскрыть пакет. Определить цену деления шприца.

5.Вскрыть крышку флакончика, прикрывающую резиновую пробку. Дальнейшие действия требуют соблюдения правил асептики.

6.Протереть резиновую пробку ватными шариками со спиртом двукратно, отставить флакончик в сторону, дать высохнуть спирту. Попадание спирта в раствор инсулина приводит к его инактивации.

7.Помочь пациенту занять удобное положение.

8.Набрать в шприц заданную дозу инсулина в ЕД из флакончика и дополнительно набрать 1-2 ЕД инсулина, надеть колпачок, положить в лоток. Дополнительные 1-2 ЕД набираются для того, чтобы не уменьшить дозу при выпускании воздуха из шприца перед инъекцией.

Выполнение процедуры

1.Обработать место инъекции последовательно двумя ватными тампонами, смоченными спиртом: вначале большую зону, затем непосредственно место инъекции. Дать коже высохнуть. Места для подкожных инъекций:

1) верхняя наружная поверхность плеча;

2)верхняя наружная поверхность бедра;

3)подлопаточная область;

4)передняя брюшная стенка.

Нельзя делать инъекции инсулина в одно и то же место.

2.Снять колпачок со шприца, выпустить воздух.

3.Взять кожу в складку 1 и 2 пальцами левой руки. Определить толщину подкожно жирового слоя в складке.

4.Вести быстрым движением иглупод углом 30-45° в середину подкожножирового слоя на длину иглы, держа ее срезом вверх. Угол введения инсулина можно изменить в зависимости от толщины подкожно жирового слоя (до 90°).

5.Освободить левую руку, отпустив складку.

6.Ввести медленно инсулин.

7.Прижать сухой стерильный ватныйшарик к месту инъекции и быстрым движением извлечь иглу.

Места инъекций инсулина

показаны штриховкой

в)Диабетические комы и их дифференциально - диагностические признаки.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии отно­сятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда боль­ной не соблюдает диету или испытывает повышенную физи­ческую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии яв­ляется аллергия на инсулин, при которой больной должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции мо­гут быть местными (покраснение, боль и отек в местах вве­дения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока . Другое осложнение инсулинотерапии - липодистрофия проявляется образованием «провалов» или «ям» в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанной с ней резким снижением Использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накопления ех в крови. Причиной декомпенсации диабета может быть необоснованное снижение или отмена сахароснижающих средств,

Нарушение диеты, присоединение инфекции. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8-38,9 ммоль/л (500-700мг/100мл) и более. Обнаруживается выраженная гликозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-осровного равновесия в кислую сторону (ацидов); связанная с ним тяжелая интоксикация и нарушение функций ЦНС является основной причиной диабетической комы.

Диабетическая кома развивается постепенно, ей предшествуют появление общей слабости, вялости, исчезновение аппетита, возникновение сильной жажды, полиурия, головная боль, тошнота, нередко рвота, боль в животе. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульсучащается АД начинает снижаться. При прогрессирование патологического процесса больной впадает сопорозное состояние(не реагируют словесные на словесные раздражения). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители.

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и чаще обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой передозировкой инсулина. Кома клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожание конечностей, чувства голода беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения судорог, возможна потеря сознания. Обычно развивается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/л)

Гиперосмрлярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоциадоза (и, соответственно, запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженная сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи обезвоживанием организма, гипергликемия и как результат повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях. Сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств глюкокортикоидов и др.

Лакциадотическая кома у больных сахарным диабетом , обусловлена

накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и как следствие этого накопление в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития комы является сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживание, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса.

Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появления дыхания Куссмауля, снижение АД, очень маленькое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха изо рта у больных обычно не бывает ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактационная, кома чаще встречается у больных, получающих сахаропонижающих препаратов из групп бигуанитов (фенформин, буформин).

г) Первая помощь при диабетических комах.

Помощь при гипогликемической коме

Цель: пациент отметит улучшение общего состояния, связанного с резким снижением сахара в крови (пациент страдает сахарным диабетом).

Пациент в сознании: дать сладкий чай, ложку меда, сахара и покормить по желанию.

Пациент без сознания: доложить врачу и по его назначению ввести в/в 20 мл 20%-ной глюкозы с целью выведения из состояния гипогликемии.

После появления сознания:

- покормить пациента;

- объяснить пациенту или его родственникам, что максимальный эффект от введения дозы простого инсулина быстрого действия наступит через 15-30 минут после введения;

- провести беседу о необходимости приема пищи после введения инсулина быстрого действия;

- предложить пациенту или родственникам записать таблицу содержания хлебных единиц (ХЕ) в продуктах питания;

- обучить пациента или его родственников вводить инсулин подкожно и соблюдать правила введения.

Помощь при гипергликемической коме

Цель: пациент отметит улучшение общего состояния из-за уменьшения ацидоза и снижения уровня глюкозы в крови.

1.Срочно вызвать врача.

2.Приготовить и ввести по назначению врача инсулин, изотонический раствор хлорида натрия с целью уменьшения ацидоза и сахара в крови.

3.Наблюдать за общим состоянием пациента, осуществлять контроль за пульсом, АД.

4.Обеспечить уход за кожей и слизистыми с целью профилактики вторичной инфекции.

5.Осуществить транспортировку пациента в реанимационное отделение для дальнейшего лечения и коррекции уровня глюкозы в крови.

3.Заключение

Важную роль играет обучение больного основным приемам контроля за своим состоянием. Необходимо, чтобы и члены семьи больного имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному.

Прогноз при хорошо организованных лечении и наблюдении за больным для жизни благоприятный. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все боль­ные сахарным диабетом находятся на постоянном диспан­серном наблюдении у эндокринолога.

Сестринские вмешательства

при заболеваниях эндокринной системы

Помощь при дефиците знаний о заболевании (сахарный диабет)

Цель: пациент продемонстрирует знания о своем заболевании (сахарном диабете).

1.Провести беседы с пациентом и родственниками об особен­ностях заболевания.

2.Беседовать с родственниками и пациентом о симптомах
гипо и гиперсостояний.

3.Провести беседу с родственниками пациента о необходимости психологической поддержки его в течение всей жизни.

4.Познакомить семью пациента с другой семьей, где пациент также
болен сахарным диабетом, но уже адаптирован к заболеванию.

5.Подобрать популярную литературу об образе жизни больного сахарным диабетом и познакомить с ней родственников.

6.Объяснить родственникам необходимость посещать «Школу
больного сахарным диабетом» (если таковая имеется).

7.Обеспечить выполнение назначений врача

Основные дифференциально-диагностические признаки диабетической комы и

гипогликемической комы

Диагностические признаки Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая

кома
Характер развития коматозного состояния Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней) Начало внезапное или с непродолжительным периодом предвестников :слабости и ощущения голода, дрожание конечностей ,потливость
Состояния кожи Сухая, со следами расчесов ,красноватого ,бледного или обычного цвета Влажная бледная
Глаза Глазные яблоки мягкие, склеры сухие Тонус глазных яблок нормальный ,склера влажная
Запах ацетона изо рта Сильный отсутствует
Характер дыхания Дыхание шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля) Дыхание не изменено
Сердечно-сосудистая система АД понижено, тоны сердца глухие, тахикардия, пульс слабого наполнения

АД не изменено, возможная брадикардия, реже

Отмечается тахикардия
Сухожильные рефлексы Снижены В норме или повышены
Концентрация глюкозы в крови Резко повышена

Ниже 3,3ммоль/л

(60мг/100мл)
Концентрация кетовых тел Повышена В норме в крови
Наличия ацетона в моче Определяется Не определяется
Количество лейкоцитов в крови повышено В норме
Эффект от лечения Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма ,гипергликемии и кетоацедоза

Быстрый,

Сразу после введения внутривенно или приема сладкого внутрь.

Утверждено

приказом управления здравоохранения от

09.08.2006 № 123

Неотложные мероприятия по постконтактной профилактике (ПКП)

среди медицинских работников.

При попадании крови или другой биологической жидкости

* на незащищенную кожу - обработать загрязненное место 70% спиртом или любым кожным антисептиком, промыть под проточной водой с мылом. При наличии на руках микротравм, царапин, ссадин заклеивать поврежденные места бактерицидным лейкопластырем;

* на перчатки - обработать салфеткой, смоченной дезинфектантом, затем промыть под проточной водой, снять их, руки промыть и обработан, кожным антисептиком;

* на слизистые ротоглотки — немедленно рот и горло прополоскать 70% спиртом или 0,05%о растворо.м марганцево-кислого калия;

* в глаза промыть глаза под проточной водой, затем раствором марганцево-кислого калия в воде в соотношении 1: 10000;

* при уколах и порезах вымыть руки, не снимая перчаток, проточно водой с мылом, снять перчатки, выдавить из ранки кровь, вымыть рукимылом и затем обработать 5% спиртовым раствором йода, заклеить ранку бактерицидным лейкопластырем,надеть напальчник.

Состав аварийной аптечки.

1. Спирт 70% - 50,0

2. 5% раствор йода

3. 0,001% раствор марганцево-кислого калия для обработки глаз

4. 0,05% раствор марганцево-кислого калия для обработки слизистых рта и носа

5. Бактерицидный лейкопластырь

6. Пипетки 2 шт

7. Напальчники 5 шт

8. Ватные шарики - 20 шт 9. Бинт стерильный

Показания к постконтактной профилактике (ПКП)

• повреждения кожи острым предметом (укол иглой, режущим инструментом или порез осколком стекла), загрязненным кровью. жидкостью с видимой примесью крови или другим потенциально

инфицированным материалом, или иглой из вены или артерии больного;

• попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или другогопотенциально инфицированного материала на слизистые оболочки (рот, нос, глаза);

• попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или другоюпотенциально инфицированного материала на поврежденную кожу (наличие дерматита, угревой сыпи, участков потертостей или открытой раны).

Применениеантиретровирусной (АРВ) моно-(тимазидом) или

комбинированной профилактики зависит от результатов тестирования крови на ВИЧ. Решение по АРВ профилактике принимает медицинский работник совместно с руководителем подразделения либо после консультации по телефону с инфекционистом центра СПИД.

На момент травмы проводится обследование на ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов В и С пациента и медицинского работника. Определение исходного вирусного статуса у медицинского работника имеет в дальнейшем значение при установлении профессионального заражения.

• если у медицинского работника на момент травмы результат тестирования на ВИЧ положительный, тимазид не назначается, медработник направляется для получения необходимой помощи в городской центр СПИДа;

• если у пациента - возможного источника инфекции получен отрицательный результат тестирования на ВИЧ – тимазид медицинскому работнику не назначается;

• если у пациента результат тестирования на ВИЧ положительный, медицинскому работнику проводится АРВ профилактика тимазидом по месту работы из расчета 200 мг х 3 раза в день в течение 4-х недель;

• в зависимости от характера травмы, длительности или стадии заболевания пациента медицинскому работнику может быть назначена комбинированная терапия в течение 4-х недель в городском центре СПИДа;

• если определить ВИЧ-статус пациента не возможно в течение двух часов или вообще, его считают ВИЧ-инфицированным и выполняют рекомендации указанные выше. При получении отрицательного результата тестирования пациента на ВИЧ, лечение азидотимидином отменяется.

Примечание: * Если есть основания для АРВ-профилактики, ее следует начинать как можно раньше лучше в первые 2 часа после контакта, не позднее 48 часов.

* Безотлагательное экспресс-тестирование пациента на ВИЧ позволит избежать неоправданного назначения АРВ препаратов и появления их побочных эффектов.

Проведение организационных мероприятий

• Повторное тестирование на ВИЧ медицинского работника проводится через 3, 6 и 12 месяцев после контакта только при получении положительного результата тестирования пациента.

• Регистрация сведений о контакте в «Журнал учета аварийных ситуаций»

№ п/п Дата несчастного случая Ф.И.О. пострадавшего медработника Специальность медработника Обстоятельства травмы

Ф.И.О. больного сведения

Инфицированного
1 2 3 4 5

6

• Информировать о травме заведующего подразделением, главную или старшую медицинскую сестру, либо дежурного врача.

• Направить медицинского работника для постановки на учет и получения необходимой консультативной, психологической и медикаментозной помощи в городской центр СПИДа по адресу : улица Чкалова, 44, МУЗ «Городская больница №1 им. Г.И.Дробышева» корпус поликлиники, кабинет № 16 с 8 до 15 часов Пн-Пт. Контактныетелефоны: 28-02-65, 28-65-92.

Медицинский работник, у которого не исключен риск заражения, состоит на учете у инфекциониста центра СПИД в течение 12 месяцев.

В комплексе мероприятий по профилактике заражения медицинских работников ВИЧ, осуществляются меры по предупреждению заражения гемоконтактными гепатитами В и С.

* Если медицинский работник на момент травмы не имеет прививки против
гепатита В, ему проводится активная иммунопрофилактика.

* Пациент- потенциальный источник заражения и медицинский работник обследуются на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов В и С в первые 24 часа с момента травмы медицинского работника.

* Повторное обследование медицинского работника на маркеры вирусных гепатитов В и С проводится в сроки через 3, 6 и 12 месяцев после травмы только при получении положительных результатов тестирования пациента

* Направить медицинского работника, получившего травму при оказании медицинской помощи пациенту, имеющему положительные результаты тестирования крови на маркеры вирусных гепатитов В и С на диспансерный учету инфекциониста по мест) работы или жительства.

Список используемой литературы .

1. Т.С.Щербакова «Справочник. Сестринское дело»

Серия «медицина для вас».Ростов н/Д: «Феникс», 2003 г.

2. В.И.Бородулина. «Энциклопедия справочник

Медицинской сестры, фельдшера и акушерки»

М: «Альянс-В».

3. Приказ МЗ РФ №123 от 09.08.2006

Скачать архив с текстом документа