Ревматоидный полиартрит дебют висцеро суставная форма
СОДЕРЖАНИЕ: Алтайский государственный медицинский университет Кафедра клинической иммунологии и аллергологии Зав. Кафедрой профессор А.С. Хабаров Преподаватель: О.А. ЦигулеваАлтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. Кафедрой профессор А.С. Хабаров
Преподаватель: О.А. Цигулева
Куратор: ст. 536 гр. А.В. Тужулкина
КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Пациент__________________________ 59 лет.
Клинический диагноз:
Ревматоидный полиартрит, дебют, висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III степени. Рентгенологическая стадия –III. ФН - II
Барнаул 2008г
Паспортные данные
ФИО: _______________________
Дата рождения: 01.03.1949 г. 59 лет
Место работы: ______________ , преподаватель.
Место жительства: ______________________
Дата поступления: 08.09.08.
Дата курации: с 15.09.08 по 23.09.08
Жалобы
Резкие боли в коленных, локтевых, голеностопных суставах. Периодические боли в плечевых суставах. Периодически появляется припухлость локтевых, лучезапястных суставов. Скованность по утрам, до 1,5 часов. Снижение массы тела на 5 кг., - в течении последних трех месяцев. Периодически повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Анамнез заболевания
Считает себя больной около четырех лет: были периодические боли в локтевых, коленных суставах, по поводу которых за медпомощью не обращалась. Значительное ухудшение отмечает с сентября 2007 года, когда появились резкие боли и припухлость голеностопных суставов, через две недели присоединились боли и припухлость в лучезапястных суставах, МФС правой кисти. Принимала НПВП (ибупрофен), с незначительным положительным эффектом. С июля 2008 года боль в лучезапястных суставах усилилась, появились боли, припухлость в коленных суставах, утренняя скованность иногда приводила к тому, что больная не могла самостоятельно подняться с постели. Пациентка обратилась к терапевту по месту жительства, для уточнения диагноза была направлена к ревматологу в ККП. При обследовании в ККП 12.08.08 выявили положительный РФ, СОЭ 48 мм/ч. В связи с чем была направлена в ККБ, на обследование и лечение.
Анамнез жизни
Родилась в Кемеровской области, с 11 лет до настоящего времени проживает в Барнауле. Росла и развивалась по возрасту, в неполной семье, в удовлетворительных бытовых и материальных условиях. В данное время проживает в трех комнатной благоустроенной квартире с мужем.
Трудовая деятельность с 18 лет. Образование высшее.
Перенесенные заболевания: корь в детстве, ОРИ. Тубекулез, венерические болезни отрицает.
Операций, травм, гематрансфузий не было.
Аллергоанамнез: на новокаин-лихорадка. Аллергические реакции на пищевые продукты, пыльцу, бытовые аллергены не отмечает.
Наследственность: У матери был РА. У других родственников (сестра, дети) проявлений не было.
Не курит, алкоголь не употребляет.
Настоящее состояние
Общее состояние больного средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, легко вступает в контакт, выражение лица спокойное.
Телосложение пропорциональное, конституция нормостенического типа, осанка прямая, походка обычная.
Кожные покровы Окраска бледно-розовая. Эластичность, тургор снижены, высыпаний, расчесов, геморрагий не отмечается. Ногти правильной формы, гладкие, бледного цвета, без патологических неровностей и исчерченостей. Оволосенение по женскому типу.
Подкожная клетчатка развита умеренно, отеков нет.
Периферические лимфоузлы: пальпируются подчелюстные лимфоузлы, справа и слева по одному, размером 0,5 см., плотной консистенции, безболезненные, подвижные, не спаяны с кожей, окружающей клетчаткой изъязвлений и свищей нет. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные – не пальпируются.
Подкожные вены малозаметные. Припухлостей, покраснений, болезненности не выявлено, венозные коллатерали не развиты.
Голова овальной формы, нормальных размеров, дрожания и качания (симптом Мюссе) не наблюдается.
Шея прямая. Щитовидная железа не увеличена, размеры каждой доли 2,5 см, перешеек 1,5см; эластичной консистенции, однородной структуры наличие узлов не выявлено, пальпация безболезненная.
Лицо : выражение лица живое. Глазная щель нормальных размеров, конъюнктива бледная, подконъюнктивальных кровоизлияний нет. Глазное яблоко: экзо- и энофтальма нет, зрачки круглые, реакция зрачков на свет; содружественная и прямая. Форма носа прямая, изъязвления кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Углы рта симметричные, герпетической сыпи и язв нет. Запаха изо рта нет, слизистая оболочка полости рта бледно- розового цвета; афт, пигментаций, кровоизлияний нет. Десны розового цвета, не разрыхленные, кровоточивости нет.
Язык обычных размеров, влажный, розового цвета, корень языка обложен белым налетом, сосочки выражены умеренно; трещин и язвочек нет.
Миндалины неправильной формы, из- за дужек не выступают, розового цвета, налета и язвочек нет.
Костно-суставной аппарат: Окружность суставов:
Правый (см) Левый (см)
Локтевой 25 25
Лучезапястный 18 18
Коленный 37 37
Голеностопный 26 26
Окраска кожи над суставами не изменена. Скелетная мускулатура развита умеренно, нормотония. Ревматические узелки не пальпируются.
| Сустав |
Отек |
деформация |
боль при пальпации |
боль при акт. движ. |
боль при пасс. движ. |
Ограничение дв |
||||||
| D |
S |
D |
S |
D |
S |
D |
S |
D |
S |
D |
S |
|
| плечевой |
+ |
+ |
+ |
+ |
||||||||
| локтевой |
+ |
+ |
||||||||||
| лучезапястный |
+ |
+ |
+ |
+ |
||||||||
| плюснефаланговый |
+ |
+ |
||||||||||
| прокс. межфаланговые |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
||||
| дист.межфаланговые |
+ |
+ |
+ |
+ |
||||||||
| тазобедренный |
||||||||||||
| коленный |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
| голеностопный |
||||||||||||
| плюснефаланговый |
+ |
+ |
||||||||||
| межыаланговые стоп |
||||||||||||
| поясничные |
||||||||||||
| щейные |
||||||||||||
Органы дыхания
ЧД-20 в мин., ритм правильный, тип смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Пальпация грудной клетки безболезненна. При пальпации грудной клетки: голосовое дрожание не усилено, резистентность - умеренная.
При сравнительной перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки звук с ясный легочной.
Опографическая перкуссия
| Верхние границы легких |
Правое легкое (см) |
Левое легкое (см) |
| Высота стояния верхушек |
3 см над ключицей |
4 см над ключицей |
| Ширина полей Кренига |
5 см |
5 см |
| Опознавательные линии |
Правое легкое |
Левое легкое |
| Парастернальная |
5 межреберье |
- |
| Среднеключичная |
6 межреберье |
- |
| Переднеаксилярная |
7 межреберье |
7 межреберье |
| Среднеаксилярная |
8 межреберье |
8 межреберье |
| Заднеаксилярная |
9 межреберье |
9 межреберье |
| Лопаточная |
10 межреберье |
10 межреберье |
| Паравертебральная |
Отросток 11 грудного позвонка |
Отросток 11 грудного позвонка |
При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное.
Органы кровообращения
Исследование сердца: При осмотре области сердца патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется в 5-м межьреберье по среднеключичной линии, S=2.0*1.5 см., высокий, сильный, резистентный.
Перкуссия сердца.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы.
Ширина сосудистого пучка: правая – во 2-м межреберье по правому краю грудины, левая – во 2-м межреберье по левому краю грудины.
Поперечный размер относительной тупости сердца - 3+8,5=11,5 см., угол Боткина – тупой.
При аускультации сердца тоны: ясные, ритмичные, патологических шумов не выявлены.
Исследование сосудов: При осмотре патологических пульсаций не обнаружено. Пульс: частота 60 уд/мин., ритм правильный, высокого наполнения, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует, пульсации на ногтевых фалангах не отмечается. АД - 120/70 на обеих руках. При аускультации периферических сосудов патологических шумов не обнаружено. Вены ног без изменений.
Органы пищеварения
Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из - за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.
Исследование живота:
Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.
Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно – ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.
При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову - Стражеско – Василенко патологии не выявлено.
При перкуссии определяется кишечный тимпанит разной степени выраженности, болезненности и свободной жидкости не обнаружено.
Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.
Поджелудочная железа: не пальпируется.
Исследование печени и желчного пузыря:
Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом - отрицательные.
Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Симптом “плавающей льдины” отрицательный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.
Селезёнка: Не пальпируется.
Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.
Органы мочевыделения
Осмотр: припухлости, отечности и покраснений в поясничной области нет. Выпячивания в области мочевого пузыря не выявлено.
Пальпация : почки справа и слева не пальпируются.
Надлобковая область и мочевой пузырь при пальпации безболезненны.
Перкуссия: симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не определяется.
Нервная и эндокринная система
Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больная в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациентка адекватно реагирует на все, что её окружает, контактна, общительна, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.
Предварительный диагноз
На основании выявленных критериев РА (согласно ВОЗ), а именно: тугоподвижность суставов по утрам более 1,5 часов, симметричное опухание суставов, поражение суставов рук, наличие признаков артрита охватывающего более 3 суставов, можно предположить, что у больной ревматоидный полиартрит. Дебют – т.к. больная впервые обратилась с классическими проявления РА. Висцеро-суставная форма - т.к. имеется наличие суставного синдрома и общие симптомы - лихорадка, снижение массы тела. Недостаточность функции суставов 2 степени т.к. трудоспособность пациентки нарушена, способность к самообслуживанию сохранена.
План дополнительных методов исследования
Лабораторные методы исследования
Общие клинические анализы:
1. Общий анализ крови, с лейкоцитарной формулой.
2. Общий анализ мочи
3. Кал на яйца глистов
4. Кровь на RV, ВИЧ.
Биохимические анализы
1. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, С- реактивный белок ,фибриноген, билирубин с фракциями, Ас/Ат Ал/Ат.
2. Анализ белковых фракций электрофорезом
Иммунологические тесты:
1. Иммунограмма
2. Латекс – тест на РФ
3. LE- клетки
4. Определение антинуклеарного фактора методом непрямой ИФА.
Инструментальные методы исследования
1. Рентгенологические методы: рентгенография кистей и стоп.
2. ЭКГ
3. УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.
4. ФГДС
Консультация узких специалистов
1. Офтальмолога
2. Кардиолога
3.Физиотерапевта
Результаты дополнительных методов исследования
Лабораторные методы
1. ОАК:
эритроциты 3,9 * 1012
гемоглобин 124 г/л
тромбоциты 390 * 109
лейкоциты 14,7 *109
Э-1; П-2; С-71; Л-21; М-5;
СОЭ- 51 мм/ч
2. ОАМ:
Цвет: соломенно-желтый
Прозрачность: мутная
Лейкоциты: ед. в поле зрения
Эритроциты: отриц.
Эпителий: единичные
Ураты:++
Белок: отр
Удельный вес: 1015 г/см3
3. Биохимический анализ крови: от 09.09.08
Креатинин 65,7 мкл/л
АЛТ 50,4 Е/л (0-32)
АСТ 35,1 Е/л (0-3)
Мочевина 8,73мг/л
Билирубин 12,5 мг/л
Фибриноген 5,3 г/л
СРБ 257,1 мг/л (0-5)
4. Анализ белковых фракций методом электрофореза:
Альбумины 51,2
Альфа 1 глобулины 3,4
Альфа 2 глобулины 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобулины 11,6
Гамма глобулины 21,5 (10,5-19,5)
5. В- система иммунитета
Ig A 5,00 г/л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г/л
Ig M 1,35 г/л
6. Латекс-тест на РФ положителен
7. LE клетки – отр.
Инструментальные методы
1. Рентгенограмма кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах , нечеткость контуров суставов.
Заключение: признаки РА 2-3 степени.
2. ЭКГ: синусовый ритм 81 в мин. Нормальное положение ЭОС.
3. УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.
Клинический диагноз и его обоснование
Предварительный диагноз подтверждается дополнительными методами обследования:
1. Латекс – тест на РФ положительный
2. В общем анализе крови: эритропения, лейкоцитоз, СОЭ-51 мм/ч
3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса
4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.
5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов - признаки РА 2-3 степени.
По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. – т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. Профессиональная способность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.
Клинический диагноз:
Ревматоидный полиартрит, дебют. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия – III. ФН II ст.
Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная
Дифференциальный диагноз:
С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие.
Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то что у пациентки РА.
Иммунопатогенез:
В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.
1.Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.
Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:
Первая фаза – неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.
Вторая фаза – медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.
Происходит ангиогенез кровеносных и лимфатических сосудов.
Третья фаза - лимфоидная. Приток и пролиферация лимфоцитов приводят к образованию лимфоидных фолликулов. Плазмоциты синтезируют Ig, в том числе РФ. Синовиальная жидкость содежит иммунные комплексы, РФ, протеолитические ферменты. ИК фагоцитируются нейтрофилами.
Четвертая фаза – агрессивная. Фибробласты пролиферируют, суставной хрящ деградирует, клетки выстилки синовиальной оболочки, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолитические ферменты. Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представляет собой пролиферирующую синовиальную ткань, приобретающую способность к инвазивному росту и разрушению суставного хряща за счет нейтральных протеиназ, коллагеназ и эластаз, ферментов, которые продуцируются клетками, инфильтрирующими синовиальную ткань.
Пятая фаза: деструктивная. Воспалительный паннус проникает в находящуюся под хрящом кость. Активированные Т х., продуцируют фактор активации остеокластов. Это стимулирует резорбцию кости остеокластами. Фиброзная грануляционная ткань замещает хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию движущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе приводят к клинической картине деформации.
План лечения
Медикаментозная терапия:
1. симптоматическая терапия - НПВП (ингибирование ЦОГ ФЛ А2 –противовоспалительный эффект, болеутоляющий)
Этодолак по 0,3 2раза в день, во время еды
2. Глюкокортикостероиды – для подавления активности воспалительного процесса.
Дексаметазон не более 45 мг в сутки
Базисная терапия:
3. Антиметаболиты – оказывают цитостатическое действие, связанноес нарушением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК)
Метотрексат 7,5 мг/нед внутрь дробно совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мг/сут
Моноклональные антитела к ФНО альфа инфликсимаб
СD 11а (эфализумаб)- блокада костимуляции Т лимфоцитов
Не медикаментозное лечение:
1. Иммобилизация суставов, особенно коленного и лучезапястного.
2. ЛФК
3. Физиотерапия
4. диетотерапия
5. при необходимости - хирургическая терапия (синовэктомия или замена сустава)
Прогноз
Прогноз для жизни удовлетворительный, но с ухудшением качества жизни (инвалидизация)
Список литературы
1. «Клиническая иммунология и аллергология» Дранник Г.Н. М., ООО «Медицинское информационное агенство» 2003 г.
2. «Ревматоидный артрит» Н.Ф. Сорока Минск «Беларусь» 2000 г.
3. Журнал «Клиническая медицина» №6 2005 г ,статья: Е.Л. Насонов стр. 8-4
4. «Внутренние болезни» Под ред. Н.А. Мухина М., «ГЕОТАР-Медиа» 2006 г.
5. «Лекарственные средства» М.Д. Машковский, М., «Новая волна» 2008г.