Санитарно-эпидемиологическрое значение москитов сем
СОДЕРЖАНИЕ: Санитарно-эпидемиологическрое значение москитов (сем. Phlebotomidae) как переносчиков Американского кожно-слизистого лейшманиоза (эспундия)Новосибирский Государственный Университет
Факультет Естественных Наук
Реферат
Санитарно-эпидемиологическрое значение москитов (сем. Phlebotomidae ) как переносчиков Американского кожно-слизистого лейшманиоза (эспундия).
Выполнила:Бухтуева Н.
Проверил: Бугров А.Г.
Новосибирск
2011
План реферата:
· Введение
· Эпидемиология
· Клиника
· Диагностика
· Лечение
· Прогноз и профилактика
· Используемая литература
Введение.
Распространенное эндемическое заболевание тропических и субтропических стран; встречается преимущественно в Южной и Центральной Америке. Спорадические случаи отмечены в других странах, в частности в США, у лиц прибывших из эндемических зон. Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности.
Высокая температура и большая влажность являются необходимыми условиями, сопутствующими возникновению заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее дождливое время. Имеет значение и высота местности (не более 2000 м над уровнем моря).Кожно-слизистый лейшманиоз чаще наблюдается в сельской, лесистой местности, наиболее часто возникает у людей, работающих в лесах, особенно собирающих смолистые вещества для изготовления «жвачной» резины, поэтому эспундия называется еще болезнью «жвачки».
Эпидемиология.
Переносчиками заболевания являются москиты, природными резервуарами – носителями – грызуны и, возможно, собаки. Кирк в 1946 г. наблюдал экспериментальную эспундию после заражения обезьян суданским кала-азаром. Из всех экспериментально инфицированных животных только у обезьян удалось воспроизвести поражения ротовой и носовой полости. Возбудителем американского лейшманиоза является L. braziliensis, морфологически неотличимый от L. tropica, но отличающийся по антигенным свойствам. Природными резервуарами лейшманиозной инфекции являются главным образом мелкие лесные грызуны. Переносчиками инфекции являются кровососущие насекомые из рода Phlebotomus. Остается нерешенным вопрос о возможности прямого заражения от больного человека.
Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.
Клиника.
Встречается у лиц обоего пола и любого возраста. Инкубационный период, как правило, длится от 2 недель до 3 месяцев; однако известны случаи с более длительным инкубационным периодом. Заболевание начинается с появления на коже открытых участков тела и особенно на лице единичных и реже множественных мелких папул красновато-буроватого цвета, имеющих на поверхности едва заметную тонкую чешуйку. Через несколько недель папулы самостоятельно регрессируют, или, постепенно увеличиваясь, превращаются в узлы с веррукозными разрастаниями на поверхности. Узлы имеют мягкую консистенцию. В результате небольшой эксудации в углублениях и щелях бородавчатых разрастаний образуются плотные корки. В дальнейшем в центре узла образуется некроз, а затем глубокая язва с плотноватыми, неровными, изъеденными краями. Дно язвы чаще неровное, покрытое серозно-гнойными корками и остатками некротического распада.
Язва может увеличиваться до значительных размеров, при этом вокруг нее сохраняется довольно широкий вал нераспавшегося инфильтрата. Очень характерны регионарные лимфангоиты и лимфадениты, часто уже на ранних стадиях заболевания. По ходу лимфатических сосудов нередко удается определить четкообразные утолщения, слегка болезненные при пальпации. В некоторых случаях возникают не отдельные папулы или узлы, а плоскостные инфильтраты, на поверхности которых в дальнейшем образуются язвочки. У части больных в этой стадии могут быть общая слабость, недомогание, головные и мышечные боли и др. Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.
Для американского лейшманиоза в отличие от пендинской язвы или кожного лейшманиоза характерно более частое поражение слизистых оболочек с деструкцией тканей носа, полости рта, глотки и гортани. Американская лейшмания не дает приобретенного иммунитета и поэтому возможно гематогенное или лимфогенное распространение болезни на слизистые оболочки после полного регрессирования кожных очагов поражения. Это вторичное вовлечение, известное как эспундия, свидетельствует о низком уровне иммунологических показателей, как это наблюдается при иммунодепрессивной терапии.
Слизистые оболочки поражаются у 30 - 80% больных.
В большинстве случаев через много лет (от 3 до 25 лет) после первых кожных поражений, после так называемого скрытого периода, развиваются поздние проявления заболевания. Они имеют вид обширных гранулематозно-деструктивных и язвенных поражений, располагаются не только на коже, но и на слизистой оболочке полости рта и носоглотки. Почти всегда в начале поражается слизистая носа (хронический насморк, эксудат, мелкие кровоизлияния, перфорация перегородки, деформация носа), потом патологический процесс может перейти на верхнюю губу, мягкое небо, зев, миндалины, глотку, голосовые связки, гортань, трахею, бронхи и др. Довольно рано вовлекаются хрящи носа, которые вскоре полностью разрушаются, в результате чего нос деформируется (загибается книзу), а верхняя губа утолщается и выступает вперед и вверх («нос тапира»). Довольно часто у больных появляется кашель, охриплость голоса, дисфагия. Следует подчеркнуть, что поражаются в основном хрящи; даже в самых тяжелых случаях кости лица, а также мышцы щек и языка остаются непораженными. Общее состояние больных страдает мало.
Диагностика.
В диагностике заболевания учитывают анамнестические и клинические данные. Диагноз подтверждается обнаружением простейших посредством биопсии. Так как паразитов нелегко найти, то прибегают к тесту Монтенегро с применением антигена, приготовленного из культуры лейшманий. Антиген в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно. В положительном случае через 48 часов на месте инъекции развивается эритема и инфильтрация.
Лечение.
Лечение кожно-слизистого лейшманиоза
проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства.
Препараты выбора:
Антимонил глюконат натрий - по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) - по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.
Альтернативные препараты
при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В - 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин - в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.
Профилактика и прогноз.
При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес. Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.
Используемая литература:
http://www.neonatology.narod.ru/infection_diseases/leishmanioz.html
http://diagnos.ru/diseases/infec/leishmanioz
http://www.medlub.ru/rus/56/69/308/