Виды и особенности нарушения памяти у человека
СОДЕРЖАНИЕ: Отношение личности к миру, субъекта к объекту, сознания к предмету. Концентрация или избирательность внимания. Причины и проблемы расстройств памяти и внимания и их механизмы и синдромы. Хранение впечатлений на протяжении всей жизни и гипотеза Хебба.Содержание
Введение
1. Причины нарушения внимания, их механизмы
2. Причины и механизмы нарушения памяти. Синдромы нарушения памяти
Заключение
Список литературы
Введение
В каждом из психических процессов всегда имеется какое-то отношение личности к миру, субъекта к объекту, сознания к предмету. Это отношение находит себе выражение во внимании. Однако, в отличие от таких процессов, как ощущение и восприятие, память, мышление, воображение, внимание своего особого содержания не имеет; оно проявляется внутри восприятия, мышления. Оно – сторона всех познавательных процессов сознания, и притом та их сторона, в которой они выступают как деятельность, направленная на объект.
Как известно, все, что нами воспринимается, не исчезает из сознания бесследно. Образы мы можем мысленно воспроизводить, хотя самих предметов уже нет перед нами. Образы эти сохраняются нашей памятью. Память также отражение объективной реальности, но действовавшей в прошлом.
Память также называют мнемической деятельностью. Память является важным познавательным процессом, лежащим в основе развития личности, обучения.
Внимание, как и другие психические процессы, не может осуществляться без участия памяти.
Проблемы расстройств памяти и внимания всегда стояли в центре психопатологических и патопсихологических исследований. Диапазон проблем нарушений этих психический процессов при локальных поражениях мозга достаточно широк, и описания различных форм нарушений (и аномалий) памяти и внимания при разных патологических состояниях в клинической литературе довольно многочисленны.
Целью данного реферата является рассмотрение причин нарушений внимания и памяти, их механизмов, а также непосредственно рассмотрение синдромов нарушения памяти.
1. Причины и механизмы нарушения внимания
Прежде, чем проанализировать специфику нарушения такого психического процесса как внимание, следует сделать акцент на рассмотрении его сущности.
До человека доходит огромное число раздражений, однако он отбирает самые важные из них и игнорирует остальные. Из большого числа возможных движений он совершает лишь некоторые, входящие в состав его действий, и тормозит остальные. Осуществление отбора нужной информации, обеспечение избирательных программ действий и сохранение постоянного контроля над их осуществлением называется вниманием. Иными словами, внимание – это избирательная направленность на тот или иной объект и сосредоточенность на нем, углубленность в направленную на объект познавательную деятельность.[1] [2]
Если говорить о свойствах внимания, то выделяют следующие: объем, распределяемость, устойчивость, концентрированность, переключаемость. Под объемом внимания понимают то число поступающих сигналов или ассоциаций, которые одновременно удерживаются в поле ясного сознания. Концентрация или избирательность внимания характеризуется интенсивностью его сосредоточения на объекте деятельности. Избирательность внимания — это степень помехоустойчивости какого-либо вида деятельности. Чрезмерная концентрация внимания (гиперпрозексия) проявляется рассеянностью, излишней поглощенностью чем-либо, когда не замечаются иные важные стимулы, как внешние, так и внутренние. Распределяемость внимания тесно связана с его объемом, однако речь в данном случае идет о возможности не одного, а, по крайней мере, двухфокального внимания, концентрации его не в одном, а в двух или большем числе разнородных фокусов. Под устойчивостью внимания принято понимать ту длительность, с которой выделенные вниманием процессы сохраняют доминирующий характер. Переключаемость внимания состоит в способности быстро выключиться из одних установок и включиться в новые, соответствующие изменившимся условиям. [3]
Различают два основных вида внимания — непроизвольное, пассивное и произвольное, активное. О непроизвольном внимании говорят в тех случаях, когда око привлекается сильным, новым либо интересным (соответствующим потребности) раздражителем. Механизмы непроизвольного внимания у человека и животных являются общими, их основу составляет ориентировочный рефлекс. Произвольное внимание свойственно лишь человеку Оно обнаруживается в том, что субъект может намеренно сосредоточивать свое внимание то на одном, то на другом объекте. Механизмы произвольного внимания социальны по своему происхождению и опосредованы внутренними речевыми процессами. [4]
Нарушение внимания является одним из самых важных симптомов патологического состояния и его исследование может внести важные данные в диагностику мозговых поражений. При массивном поражении глубоких отделов мозга (верхнего ствола, стенок третьего желудочка, лимбической системы) могут наблюдаться явления выпадения или угасания ориентировочного рефлекса, а также его инертности (в большей степени страдают механизмы произвольного внимания, и обращение к произвольному уровню регуляции функций не дает компенсирующего эффекта.). Наиболее типичные примеры нарушения высших форм внимания дают больные с поражением лобных долей мозга (особенно медиальных его отделов). Выпадения ориентировочного рефлекса у больных часто не наблюдается, однако сосредоточить их на выполнении какого-либо задания речевой инструкцией оказывается невозможно, речевая регуляция ориентировочного рефлекса грубо нарушается.
В случаях поражения глубоких структур мозга при нейродинамических нарушениях всех высших психических функций в виде снижения их скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения заданий и т. п. проявляются и модально-неспецифические нарушения внимания в виде общей рассеянности, трудностей сосредоточения, легкой отвлекаемости и т. д. [5]
При психических заболеваниях могут возникать такие нарушения внимания, как сужение объема, уменьшение глубины, повышенная истощаемость, тугоподвижность, изменения направленности внимания, парапрозексия, апрозексия, ослабление распределяемости внимания.
Сужение объема внимания проявляется неспособностью удерживать в кругу произвольной целенаправленной деятельности достаточно большое число представлений и свободно оперировать ими.
Уменьшение глубины внимания проявляется в преобладании пассивного внимания над активным. Клиника такого нарушения выражается в повышенной отвлекаемости, ослаблении наблюдательности, поверхностном характере и неустойчивости внимания. Тяжелая степень отвлекаемости внимания — гиперметаморфоз — проявляется полной утратой способности к активному сосредоточению. Внимание распыляется на случайные внешние раздражители и, не задерживаясь на одном объекте, тотчас переводится на любой другой, оказавшийся в поле зрения.
При чрезмерной истощаемости внимания проявляется снижение способности к длительному сосредоточению на определенном явлении или деятельности в силу свойственной больным повышенной утомляемости.
Тугоподвижность внимания характеризуется прежде всего неспособностью к быстрому и частому переключению внимания с одного явления или деятельности на другие, инертностью установок, прилипчивостью, застреваемостью в беседе на какой-либо теме, затруднениями в смене целевых направлений.
Нарушение направленности внимания обнаруживается в прикованности внимания к явлениям, заслоняющим от больных другие важные стороны жизни.
При ипохондрической фиксации внимания оно целиком сосредоточено на самочувствии, болезненных ощущениях, вопросах здоровья. [6]
При таком своеобразном нарушении внимания как парапрозексия напряженное ожидание блокирует способность вовремя заметить появление соответствующего объекта.
При апрозексии происходит выключение как произвольного, так и непроизвольного внимания, полное отсутствие интереса к происходящему и невозможность пробудить этот интерес с помощью внешнего поощрения.
Ослабление способности к распределению внимания связано с ограничением объема внимания. Человек оказывается не в состоянии заниматься одновременно двумя или большим числом разных дел.
Расстройства внимания в виде истощаемости, неустойчивости, повышенной отвлекаемости являются характерным признаком астенических состояний. При органических нарушениях психики нередко выявляется, помимо этого, значительное сужение объема внимания, его инертность, тугоподвижность. [7]
2. Причины и механизмы нарушения памяти. Синдромы нарушения памяти
Тесно связанным со вниманием является психический процесс память. Следует заметить, что и нарушения внимания часто сопровождаются нарушением памяти.
Память — это психическая функция, которая обеспечивает фиксацию (рецепцию, импрегнацию), сохранение (ретенцию) и воспроизведение (репродукцию) различных впечатлений, дает возможность копить информацию и пользоваться прежним опытом. [8]
Явления памяти могут в равной степени относиться к эмоциональной сфере и сфере восприятий, закреплению двигательных процессов и интеллектуального опыта. В соответствии с этим различают несколько видов памяти. Образная память — способность запоминать образы предметов: зрительные (зрительная или иконическая память), слуховые (слуховая или экоическая память), вкусовые и др. Понятием двигательная память определяют способность запоминать последовательность и формулы движений. Выделяют память на внутренние состояния, например, эмоциональные (эмоциональная память), висцеральные ощущения (боль, дискомфорт и т. д.). Возможно формирование матрицы памяти, отражающей характеристики целостной системы связей устойчивого патологического состояния. Эта система связей может воспроизводиться мозгом по памяти даже после того, как патологический фактор уже устранен. Учет этого обстоятельства необходим для понимания патогенеза и лечения хронических заболеваний. [9] Специфической для человека является символическая память, в которой различают память на слова (символы) и память на мысли, идеи (логическая память).
Индивидуальная память различается по объему, быстроте, точности и прочности запоминания. Объем памяти исчисляется количеством информации, которая может быть в ней зафиксирована.
Запоминание (быстрота, точность, воспоминание) и забывание во многом зависят от личностных качеств, конкретного отношения данного человека к тому, что подлежит запоминанию. Запоминание связано с отношением к впечатлениям. Важное значение для запоминания имеет спонтанность мышления — умственные стереотипы приводят к интеллектуальной слепоте.
Различают непроизвольную и произвольную память. В первом случае запоминание сопровождает деятельность человека и не связано со специальным намерением запомнить что-либо. Произвольное запоминание связано с предварительной установкой на запоминание. Оно наиболее продуктивно и лежит в основе всякого обучения, но требует соблюдения специальных условий (осмысливание запоминаемого материала, предельное внимание и сосредоточенность). [10]
В зависимости от организации процессов памяти и длительности удержания информации различают непосредственную, кратковременную, промежуточную (буферную) и долговременную виды памяти. Первые три вида иногда объединяют в кратковременную память. Каждая из них реализуется на основе различных механизмов, обладает различной емкостью, спецификой фиксируемых данных. Кратковременная память делится также на так называемый непосредственный отпечаток, промежуточную форму кратковременной памяти (или стадию консолидации) и оперативную память.
Функциональное значение этого вида памяти состоит в продлении эффекта коротких внешних сигналов на время, достаточное для оценки их значения в центральной нервной системе и отбора полезной информации. [11] Кроме того, непосредственная память обеспечивает непрерывный характер восприятия. Это модально-специфическая память с рядом хранилищ для каждого канала сенсорной информации.
Информация из непосредственной переводится в кратковременную память. Это модально-неспецифический вид памяти (с одним накопителем информации). Информация представлена абстрактным последовательным кодом. Объем кратковременной памяти равен 7±2 структурным единицам или блокам, каждый из которых может быть обозначен одним словом или короткой фразой. Процессами кратковременной памяти можно управлять произвольно. Время хранения информации в памяти — до 20 секунд — срок, достаточный для опознания, отбора и кодирования сигналов. Работу кратковременной памяти иллюстрируют явления эйдетизма. Эта форма памяти отличается повышенной чувствительностью к различным внешним воздействиям (интоксикации, гипоксия, травмы, аффекты). Оперативная память, как разновидность кратковременной памяти, служит для удержания информации по ходу ее извлечения из долговременной памяти в процессе осуществления тех или иных видов деятельности и имеет исключительно большое значение при реализации почти всех психических процессов. [12]
Промежуточная (буферная) память имеет единственное хранилище информации, в котором она удерживается до трех суток.
Долговременная память обеспечивает хранение впечатлений практически на протяжении всей жизни. Долговременная память имеет двигательные, образные и словесные структуры. В каждой из них существует два блока информации. В первом последняя хранится в организованном виде и активно используется. Это примерно 10 % всех запасов долговременной памяти (в среднем). В другом блоке информация неорганизована и произвольному воспроизведению у большинства людей недоступна. [13]
Механизмы непосредственной памяти связывают с изменениями на уровне рецепторов. Работу кратковременной памяти объясняют циркуляцией импульсов в замкнутых нейронных цепях. Стадия консолидации памяти представляет собой латентный период длительностью от 15 до 60 мин. В течение этого времени нейронные контуры кратковременной памяти должны быть неактивными. Разные воздействия на мозг в этот период могут привести к стиранию следов памяти и амнезии.
После стадии консолидации информация переходит в долговременную память. Механизмы последней согласно гипотезе Хебба, связаны с длительным изменением синаптических связей. Биохимическая теория памяти Хидена объясняет механизм долговременной памяти с процессами образования РНК. Основным субстратом хранения памяти считается синапс. Не исключается возможность участия в этом нейроглии. Гипотеза Лэшли о существовании центра памяти не подтвердилась. [14] Тем не менее есть все основания считать, что гиппокамп и связанные с ним образования (миндалевидное тело, ядра зрительного бугра, мамиллярные тела) играют особо значительную роль в фиксации и хранении следов памяти. Установлено, что двустороннее поражение гиппокампа приводит к грубым нарушениям памяти, которые известны в клинике под названием «корсаковский» или «лимбический» синдром. Поражение мозговой коры никогда не приводит к общему нарушению следов памяти, однако, при этом наблюдается выпадение возможности закреплять следы модально-специфических раздражений, соответствующих локализации поражения. Поражение лобных долей больших полушарий специфически нарушает способность произвольного управления функцией памяти, но не препятствует бесконтрольному, пассивному запечатлению и репродукции следов памяти. Повреждение височных областей коры приводит к нарушению правильной последовательности воспроизведения памятных следов. [15]
Если же говорить непосредственно о сущности нарушений памяти, то следует отметить, что выделяется два основных типа нарушений памяти, а также особый тип нарушений, который можно обозначить как нарушение мнестической деятельности (или псевдоамнезия).
Расстройства памяти проявляются нарушениями запоминания, хранения, забывания и воспроизведения различных сведений и личного опыта. Различают количественные нарушения, выражающиеся ослаблением, выпадением или усилением следов памяти, и качественные нарушения (парамнезии), при которых наблюдаются ложные воспоминания, смешение прошлого и настоящего, реального и воображаемого.
Количественные нарушения памяти включают амнезию, гипермнезию и гипомнезию.
Амнезия - выпадение памяти на разные сведения, навыки либо на тот или иной промежуток времени. [16]
При фиксационной амнезии наблюдается утрата способности запоминать и воспроизводить новые сведения. Резко ослаблена или отсутствует память на текущие, недавние события при сохранении ее на приобретенные в прошлом знания. Ориентировка в обстановке, времени, окружающих лицах, в ситуации нарушена — амнестическая дезориентировка. Фиксационная амнезия является важнейшим признаком корсаковского синдрома, наблюдающегося при корсаковском психозе, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических, других органических психозах, интоксикациях (например, окись углерода), атрофических процессах (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). При фиксационной амнезии нарушение касается механизмов кратковременной, а возможно и непосредственной памяти.
Вследствие прогрессирующей амнезии (постепенно нарастающего и далеко идущего опустошения памяти) происходит утрата запасов памяти в определенной последовательности, подчиняющейся закону Рибо-Джексона[17] ; от частного — к более общему, от позднее приобретенного, менее прочно закрепленного и менее автоматизированного—к тому, что было приобретено раньше, прочнее закреплено, более организовано и автоматизировано; от менее эмоционально насыщенного — к более эмоционально значимому. Дольше всего сохраняются следы двигательной и эмоциональной памяти — двигательные навыки (привычные действия, походка, жесты), характер аффективных реакций на определенные ситуации. Различают несколько этапов развития прогрессирующей амнезии. На первом этапе наблюдается резкое снижение памяти на текущие события — фиксационная амнезия. Память на прошлое может быть удовлетворительной или даже несколько повышенной (иногда оживление памяти на прошлые события достигает степени гипермнезии). На втором этапе амнезии присоединяются пробелы памяти на события, предшествовавшие началу заболевания, а затем все более отдаленные — ретроградная амнезия. На третьем этапе сохраняются разрозненные и очень скудные воспоминания, относящиеся, в основном, к детским годам жизни. Нарушены все виды ориентировки. Воспоминания далекого прошлого могут переживаться как происходящее в данный момент — экмнезия. Экмнезии, которые впервые выделил Питр (1882)[18] , представляют собой яркие воспоминания прошлых событий, имевших место перед теми, которые подверглись амнезии. При прогрессирующей амнезии страдают все виды памяти (кратковременная, промежуточная, долговременная).
Прогрессирующая амнезия наблюдается при атрофических процессах, прогрессивном параличе, прочих грубо органических поражениях.
Ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, которые предшествовали состоянию измененного сознания, грубо органическому повреждению головного мозга, гипоксии (например, самоповешение), развитию острого психотического синдрома.[19] Амнезия может распространяться на различные по продолжительности отрезки времени — от нескольких минут, часов, дней до ряда месяцев и даже лет. Пробел памяти может быть стойким, стационарным, но во многих случаях воспоминания частично или полностью позднее возвращаются. В последнем варианте речь идет, очевидно, о нарушениях репродуктивной функции памяти. Восстановление памяти, если оно происходит, начинается обычно появлением воспоминаний о более отдаленных событиях и совершается в направлении ко все более свежим. Реже последовательность восстановления следов памяти может быть иной. Мы наблюдали всего один случай, когда воспоминания возвращались в обратном порядке — от недавних по направлению ко все более отдаленным.
Антероградная амнезия - утрата воспоминаний о событиях, непосредственно следующих за окончанием бессознательного состояния или другого явного расстройства психики. [20] Амнезия может распространяться на значительные промежутки времени, достигающие нескольких дней, месяцев, возможно, лет. Идентификация антероградной амнезии встречает иногда большие затруднения, нередко она смешивается с фиксационной и конградной амнезией. В основе развития антероградной амнезии лежит блокирование механизмов, обеспечивающих перевод информации из «короткой» и промежуточной форм памяти в долговременную память. Антероградная амнезия может сочетаться с ретроградной, как это видно в упомянутом наблюдении,— антероретроградная амнезия.
Конградная амнезия характеризуется выпадением памяти о событиях в окружающем и о собственном самочувствии на период нарушенного сознания. Амнезия может быть полной или тотальной, что характерно для сумеречного помрачения сознания, аменции, выраженной оглушенности. Частичная или фрагментарная амнезия обычно сопутствует делириозному, онейроидному помрачению сознания, легкой оглушенности. Выпадение памяти выявляется сразу по выходу из болезненного состояния либо наступает спустя некоторое время — отставленная или ретардированная амнезия. Конградная амнезия может сочетаться с ретро- и антероградной. Механизмы ее развития, вероятно, связаны с разными причинами, в том числе и с нарушением вербализации внешних и внутренних впечатлений, вследствие чего они не включаются в словесно-логические структуры сознания. [21]
При алкогольной амнезии наблюдается выпадение памяти на события, приуроченные к опьянению больных алкоголизмом. Известны случаи, когда страдающие алкоголизмом лица забывают о впечатлениях периода опьянения, будучи трезвыми, но при повторном опьянении вновь могут о них вспомнить, — феномен разрывной памяти Д. Гудвина. Феномен напоминает состояния альтернирующего сознания и тем самым наводит на мысль об истерическом его происхождении. [22]
Выпадение специализированных видов памяти (на лица, цвета, запахи, символы, навыки) является систематизированной (системной) амнезией. К данному виду амнезии относятся нарушения типа афазии, агнозии, апраксии.
Моторная (экспрессивная) афазия характеризуется затруднениями в словесном выражении мыслей. Страдает произвольная письменная речь, в то время как при списывании она сохранена лучше. В более тяжелых случаях моторной афазии нарушается письмо под диктовку.
Сенсорная афазия проявляется непониманием устной и письменной речи, поскольку нарушен фонематический. Нарушаются чтение, письмо.
Амнестическая афазия проявляется забыванием нужных слов, например, названий предметов. Вместо этого пациенты показывают или описывают назначение и свойства предметов, действия, которые совершаются с ними. Многоречивость сочетается с вербальными парафазиями, персеверациями. Письмо (при списывании) не нарушается.
Семантическая афазия характеризуется непониманием сложных фраз из-за неспособности идентифицировать грамматические формы, которые выражают отношения между понятиями.
Агнозия - нарушение узнавания предметов. При оптической агнозии предметы не узнаются, возможно, из-за выпадения адекватных программ исследовательских действий (ощупывающих движений глаз). Зрение и цветовосприятие не страдают. Нарушение узнавания может касаться символов (букв, цифр), рисунков, геометрических фигур. [23]
Агнозия в отношении собственного тела определяется как соматоагнозия., которая выражается в неузнавании частей своего тела. Соматоагнозия у неврологических пациентов проявляется отрицанием факта паралича. Так, при синдроме анозогнозии Антона-Бабинского больной не осознает левостороннего паралича и обнаруживает «слепоту на свою слепоту» (очаг поражения в правой гемисфере).
Мнимое ощущение дополнительных частей тела (лишняя рука, голова и т.д.) — парестетическая полипсевдомелия В.М. Бехтерева и П.А. Останкова — описана при поражении коры субдоминантного полушария.
Прозопагнозией называют неузнавание лиц знакомых людей на фотографиях.
При апраксии происходит выпадение моторных навыков (действий с предметами, жестов, выразительных актов, способности подражать действиям окружающих и выполнять движения по просьбам извне). При моторной апраксии пациент забывает характер действий, требуемых для выполнения задания. При идеаторной апраксии страдает план, последовательность действий, которые нужно выполнить для достижения цели. Конструктивная апраксия проявляется в том, что пациент не может из отдельных элементов или частей воссоздать нужную целостную структуру (составить фигуру, орнамент и др.).[24]
Явления афазии, агнозии, апраксии и другие нарушения корковых функций (алексия, акалькулия и др.) наблюдаются при локальных повреждениях корковых структур (сосудистые процессы, опухоли и др.). В психиатрической практике они встречаются при атрофических процессах (болезнь Пика, Альцгеймера, сенильная деменция, травматические поражения).
Мотивированная амнезия - выпадение памяти на отдельные психотравмирующие события. Пробелы возникают по механизмам вытеснения. В состоянии гипнотического сна, по преодолении сопротивления утраченные воспоминания могут быть восстановлены. [25] Наблюдается у лиц с истерическими чертами характера, при неврозах. Вытеснение психотравмирующих воспоминаний — явление чрезвычайно распространенное и среди здоровых индивидуумов; рассматривается как один из механизмов психологической защиты.
Аффектогенная амнезия есть утрата воспоминаний о событиях, происшедших во время бурной эмоциональной реакции — аффекта. Выявляется по выходе из состояния патологического аффекта, обусловлена сужением сознания. Фактически является вариантом конградной амнезии. Считать ее кататимической, то есть связывать с действием механизмом вытеснения, очевидно, не следует.
Постгипнотическая амнезия наблюдается после пробуждения из глубокого гипнотического сна, в сущности возникает вследствие нарушения сознания. Амнезия может быть внушена в состоянии неглубокого гипнотического транса.
Периодическая амнезия сопровождает описанные Рибо состояния двойного или альтернирующего сознания, при которых в одном болезненном состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в другом. По выходе в нормальное состояние больной не помнит происшедшего как в первом, так и во втором патологическом состоянии, или только смутно вспоминает отдельные впечатления. [26]
Скотомизация памяти близка к мотивированной амнезии. Отличается от последней тем, что возникает у лиц, не обнаруживающих истерических черт характера. Амнезии наблюдаются при нарушении сознания (кома, сопор, оглушенность, делириозное, сумеречное, аментивное помрачение сознания, психогенно обусловленные расстройства сознания, состояния патологического аффекта и патологического опьянения), при интоксикациях, уремии, алкогольной энцефалопатии, атрофических процессах (болезни Пика, Альцгеймера, сенильная деменция), сосудистых заболеваниях головного мозга, после черепно-мозговой травмы, электросудорожных припадков, в клинической картине эпилептических расстройств.
Гипомнезия, или ослабление памяти, чаще всего проявляется в виде дисмнезии — неравномерного поражения различных функций памяти, в первую очередь ретенции и репродукции. Одним из ранних признаков дисмнезии является нарушение избирательной репродукции в виде невозможности вспомнить какой-либо факт, необходимый в данный момент, хотя позже этот факт всплывает в памяти сам по себе. Признаком сравнительно легкого ослабления памяти является также забывание того, что о каком-либо факте больной уже сообщал ранее данному лицу. [27]
Наступающее ослабление памяти более заметно в отношении механической памяти, чем словесно-логической. Нарушается, прежде всего, запоминание и воспроизведение справочного материала — дат, имен, цифр, названий, терминов, лиц и т. п. Быстрее забываются также свежие и менее закрепленные впечатления. Ухудшается ориентировка во времени, страдает хронологическая память, нарушается чувство времени.
Гипомнезия может проявляться анэкфорией — нарушением памяти, при котором теряется способность вспомнить о хорошо известном факте без напоминания. При более тяжелой гипомнезии из памяти выпадает множество подробностей и значительных событий, касающихся личной и общественной жизни. [28]
А вот гипермнезия - патологическое обострение памяти - проявляется чрезмерным обилием воспоминаний, которые носят яркий чувственно-образный характер, всплывают с необычайной легкостью и охватывают как события в целом, так и мельчайшие его подробности. Воспроизведение логической последовательности фактов нарушено, усиливаются, в основном, механическая и образная виды памяти. События группируются в ряды, отражающие их связь по смежности, сходству и контрасту. Гипермнезия неоднородна, могут быть разграничены ряд ее вариантов в зависимости от клинического контекста, в котором она наблюдается (аффективная патология, галлюцинаторно-бредовые состояния, состояния спутанного сознания). [29]
Гипермнезия встречается при гипоманиакальных и маниакальных состояниях, в начальных стадиях опьянения (алкогольного, гашишного и др.), в продроме экспансивной формы прогрессивного паралича, при шизофрении, в состоянии гипнотического сна. Гипермнезия может быть при депрессии — отчетливо вспоминаются самые незначительные эпизоды прошлого, созвучные пониженной самооценке и идеям самообвинения. Гипермнезия бывает парциальной, избирательной.
Парамнезии (искажения, обманы), или качественные нарушения памяти, встречаются как самостоятельно, так и в сочетании с количественными нарушениями. Сложность симптоматики парамнезии затрудняет их разграничение и классификацию.
К нарушениям памяти относят также и феномены ранее виденного, слышанного, пережитого, испытанного, рассказанного (deja vu, deja entendu, deja vecu, deja eprouve, deja raconte)—впервые увиденное, услышанное, прочитанное или пережитое воспринимается как знакомое, встречавшееся ранее и в данный момент повторяющееся; и, наоборот, феномены никогда не виденного, не слышанного, не пережитого и др. (jamais vu, jamais vecu, jamais entendu и др.). Знакомое, известное, привычное воспринимается как новое, ранее не встречавшееся. Прошлая жизнь вспоминается без ощущения лично пережитого.
Среди нарушений памяти выделяют иллюзии узнавания. При таких отклонениях функционирования памяти незнакомые лица, предметы, обстановка принимаются за другие, действительно существующие и известные больному. Чаще всего возникают в отношении людей. Иллюзии узнавания касаются обычно одного или ограниченного круга лиц или предметов, реже бывают множественными,— они, нестойки и тотчас забываются. Возникают на фоне дезориентировки в месте, времени и обстановке при помрачении сознания, амнестическом синдроме (интоксикационные), сосудистые, сенильные психозы). Иллюзорные ложные узнавания с ощущением отдаленного сходства без полной идентификации объектов могут возникать при астенических состояниях. В психологическом плане появление иллюзий узнавания, вероятно, связано с нарушением механизмов апперцепции — сличения текущих впечатлений с прошлым опытом, составляющего основу узнавания объектов.
Редуплицированная парамнезия Пика проявляется уверенностью в существовании двойников у объектов, воспринимаемых в данный момент. Само восприятие не страдает, нарушено лишь объединение образа восприятия с соответствующим воспоминанием, вследствие чего оба образа переживаются раздельно. В отличие от феномена «уже виденное», здесь имеет место переживание удвоения, а не ощущения повторения ситуации. Наблюдается при относительно мягко протекающих сосудистых, атрофических и других органических процессах, возникающих во второй половине жизни, описана при алкогольном делирии. [30]
От редуплицированной парамнезии следует отличать также эхомнезию — многократное воспроизведение одного и того же воспоминания. В это время пациент несколько раз подряд ощущает себя в одной и той же ситуации, которой соответствует повторяющееся воспоминание и в течение нескольких минут как бы отключается от текущих впечатлений.
Существуют также и псевдореминисценция (ложные воспоминания). Конфабуляции есть патологические вымыслы, принимаемые больными за воспоминания о реальных событиях прошлого.[31] Согласно одному из подходов, разграничивают мнестические и фантастические конфабуляции. Первые наблюдаются при амнезии, вторые — при парафрении и спутанности сознания. Мнестические конфабуляции в свою очередь разделяют на экмнестические (проецируемые в прошлое) и мнемонические (относящиеся к наличной ситуации, к настоящему времени). Э.Я. Штернберг различает замещающие, экмнестические, фантастические, бредовые и галлюцинаторные конфабуляции.
Замещающие конфабуляции возникают на фоне грубых амнестических выпадений памяти. Наблюдаются при корсаковском психозе, сенильных и сосудистых психозах, при органических заболеваниях центральной нервной системы.
Содержанием экмнестических конфабуляции являются события ранних лет жизни. Наблюдается «сдвиг ситуации в прошлое», когда воспоминания об отдаленных событиях заслоняют текущие впечатления. Фантастические конфабуляции представляют собой вымыслы о необыкновенных событиях.
Галлюцинаторные (псевдогаллюцинаторные) конфабуляции представляют собой состояния зрительных и слуховых псевдогаллюцинаций, содержанием которых являются различные события, будто бы имевшие место в прошлом. Встречаются при шизофрении. Наплывы конфабуляций могут выражаться состояниями конфабуляторной спутанности и конфабулеза.
Конфабуляторная спутанность проявляется заполнением сознания обильными конфабуляциями обыденного содержания, сопровождающихся ложным узнаванием окружающей обстановки и лиц, бессвязностью мышления, суетливостью и растерянностью.
Конфабулез — психопатологический синдром, проявляющийся наплывом фантастических конфабуляции, не сопровождаемых помрачением сознания, амнестическими расстройствами и нарушениями ориентировки.
Высказывания больных напоминают бредовые идеи величия, в связи с чем данный синдром называют также экспансивным конфабулезом. [32]
Криптомнезии проявляются нарушением способности идентифицировать источник воспоминаний, что приводит к ослаблению различия (вплоть до полного его исчезновения) между действительно происходившими и лично пережитыми событиями и событиями, увиденными во сне, или о которых стало известно из книг, кинофильмов, рассказов окружающих.
К криптомнезиям относят ассоциированные воспоминания, при которых прочитанное, услышанное или увиденное во сне расценивается как происходившее в действительности с самим больным.
Заключение
Исследования патологии памяти и внимания важны в теоретическом отношении, так как они позволяют выяснить, какие структуры, факторы участвуют в протекании данных процессов, и сопоставить данные о нарушенных звеньях. Практическая же сторона исследований в отношении модально-неспецифических нарушений произвольного и непроизвольного внимания у больных с поражением различных уровней неспецифических структур показала, что непроизвольное внимание связано в большей степени с нижними отделами ствола и со средним мозгом, в то время как произвольные формы внимания, - корковые функции. Что касается практического изучения данной проблемы в отношении памяти, то исследования направлены прежде всего на: изучение структуры нарушения памяти, возникающие при различных по локализации очагах поражения; исследование роли определенных мозговых структур в осуществлении различных по характеру мнестических процессов; анализ особенности нарушения разных звеньев и этапов в структуре мнестической деятельности при различных локализациях очага поражения.
Изучение этого вопроса также диктуется потребностью создания реабилитационных и коррекционных программ для людей с такими нарушениями.
Список использованной литературы
1. Зейгарник Б.В. Патопсихология: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. - М.: Академия, 2005.
2. Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002.
3. Маклаков А.Г. Общая психология. – С-Пб.: Питер, 2008.
4. Рубинштейн С.Я Основы общей психологии. – С-Пб.: Питер, 2003.
5. Хомская Е. Д Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005.
[1] Рубинштейн С.Я Основы общей психологии. – С-Пб.: Питер, 2003. – С.417.
[2] Рубинштейн С.Я Основы общей психологии. – С-Пб.: Питер, 2003. – С.418
[3] Рубинштейн С.Я Основы общей психологии. – С-Пб.: Питер, 2003. – С.420
[4] Маклаков А.Г. Общая психология. – С-Пб.: Питер, 2008, С. 358
[5] Хомская Е. Д Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005, С.384
[6] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.38.
[7] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.478.
[8] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.49.
[9] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.51.
[10] Маклаков А.Г. Общая психология. – С-Пб.: Питер, 2008, С. 395
[11] Рубинштейн С.Я Основы общей психологии. – С-Пб.: Питер, 2003. – С.432
[12] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.53.
[13] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.54.
[14] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.54.
[15] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.55.
[16] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.65.
[17] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.65.
[18] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.69.
[19] Маклаков А.Г. Общая психология. – С-Пб.: Питер, 2008, С. 363
[20] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.71.
[21] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С.71
[22] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 72
[23] Маклаков А.Г. Общая психология. – С-Пб.: Питер, 2008, С.296
[24] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 75
[25] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 76
[26] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 77
[27] Зейгарник Б.В. Патопсихология: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. - М.: Академия, 2005, С. 173.
[28] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С. 79.
[29] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 82
[30] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 85
[31] Жмуров В.А. Психопатология. – Ниж.Новгород: Медицинская книга,2002, С 86
[32] Зейгарник Б.В. Патопсихология: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. - М.: Академия, 2005, С. 184.