Алеутская болезнь норок
СОДЕРЖАНИЕ: Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции. Наиболее характерные гистологические изменения и патологоанатомические изменения в почках, дифференциальная диагностика.Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Алеутская болезнь норок»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
3. Возбудитель болезни.
4. Эпизоотология.
5. Патогенез.
6. Течение и клиническое проявление.
7. Патологоанатомические признаки.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика.
9. Иммунитет, специфическая профилактика.
10.Профилактика.
11.Лечение.
12.Меры борьбы.
Список используемой литературы
1. Определение болезни
Алеутская болезнь (лат. — MorbusAleuticalutreolarum; англ. — Aleutiandiseaseofmink; вирусный плазмоцитоз) — контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г. в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.
Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах — Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965— 1967 гг.
В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия.
3. Возбудитель болезни
Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках.
Вирус алеутской болезни циркулирует в организме иммунных и больных норок в составе иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус—антитело в организме норок, очевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним.
Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира и высокой температуры. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 С — в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0,5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.
4. Эпизоотология
В естественных условиях к вирусу алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость.
Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок.
Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами.
Для алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная.
Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз или перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения).
В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса.
5. Патогенез
Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека.
Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.
Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток.
К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген—аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.
Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани.
В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах.
6. Течение и клиническое проявление
Период от заражения до появления антител в сыворотке крови длится от 6 до 150 дней, чаще 10...15 дней.
Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1...24 мес после заражения. Самые характерные из них — это прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, у них сонливый вид, волосы взъерошены, тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Начинается диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы — звери не могут сохранить равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями.
У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта.
Бессимптомная форма болезни обусловливается наличием колостраль-ных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения; патологические изменения обнаруживают не у всех павших животных. При этой форме серологические реакции часто отсутствуют.
Прогрессирующая форма болезни наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски высокая летальность в течение первого года после заражения.
Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20 % норок. При прогрессирующей — в течение первого года после заражения — более 50 %, а на второй год — до 80 %. Гибель зверей наступает через 2...7 мес, иногда на 675-й день после заражения.
7. Патологоанатомические признаки
При алеутской болезни в органах развиваются довольно характерные изменения, в первую очередь в органах, богатых ретикулогистиоцитарной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы.
Наиболее характерны патологоанатомические изменения в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желого цвета, капсула легко снимается.
Печень увеличена в 2 раза, цвета красного дерева или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена — в 2...5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные.
Гистологические изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах находят явления плазмоци-тоза. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины и результатов патологоанатомического и лабораторного (серологического) методов исследования.
Разработано несколько видов серологических реакций: реакция имму-нофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ELISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют также ИФА и ПЦР.
Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) широко применяется и служит основным методом прижизненной диагностики алеутской болезни норок, так как отличается высокой специфичностью, позволяя выявлять до 98 % больных через 6... 15 дней после заражения. В норме содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови у норок составляет 15 %, а у больных особей увеличивается до 35...55 %.
Алеутскую болезнь следует дифференцировать от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения и псевдомоноза.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Все инфицированные норки гибнут, поэтому говорить о естественном иммунитете не приходится. В разных странах (США, Китай и др.) были запатентованы формолвакцины против алеутской болезни норок. Эти вакцины создают непрочный иммунитет, но позволяют повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.
10. Профилактика
Норководческие хозяйства считаются благополучными по алеутской болезни, если в них не выявляют серопозитивных по РИЭОФ животных в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае—июне исследуют пробы крови всех самок, а осенью — племенных особей, предназначенных для продажи. Завозят норок только из благополучных хозяйств и дважды в период карантина исследуют ввозимых зверей в РИЭОФ. Если результат отрицательный, то их размещают на ферме. Если получен положительный результат, то зверей из этой партии исследуют, как в неблагополучном хозяйстве.
11. Лечение
Специфических средств лечения больных животных не существует. Показана симптоматическая терапия с применением антибиотиков, витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов. Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до созревания меха. Больных норок необходимо изолировать, обеспечить уход отдельным обслуживающим персоналом, снабдив последний специальным инвентарем.
С лечебной целью используют витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой и гидролизатом амидопептида. Для предотвращения дистрофии печени применяют липокаин, холин; для нормализации водно-солевого обмена — физиологический раствор с глюкозой. Назначают иммуномоду-ляторы — левамизол, иммунодепрессанты — метотрексат, меркаптопурин.
Лечение должно быть длительным и регулярным. В этот период в рацион животным вводят печень, творог, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленые кости.
12. Меры борьбы
При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве в установленном порядке вводят ветеринарные ограничения и одновременно утверждают план оздоровительных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах мероприятия по ликвидации болезни основываются на плановых и вынужденных исследованиях проб крови в РИЭОФ, изоляции и выбраковке животных, давших положительную реакцию, строгой регламентации перегруппировки зверей, проведении дезинфекционных работ.
Одновременно запрещают выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.
В неблагополучных по алеутской болезни хозяйствах зверей исследуют 3 раза в год: осенью — все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе—феврале — все поголовье перед гоном; в июне—июле — самок, оставшихся без приплода, и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.
К подозреваемым в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от положительно реагирующих или клинически больных матерей; щенков тех пометов, в которых зарегистрирован положительный результат в серологических реакциях; отрицательно реагирующих матерей, в помете которых имеются подсаженные щенки от положительно реагирующих матерей.
Переболевших норок выбраковывают.
Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря чаще применяют раствор формальдегида или горячий раствор гидроксида натрия. Домики,
клетки, инвентарь, посуду, другие деревянные части, сетку после механической уборки обрабатывают огнем паяльной лампы.
Хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляются серо-позитивные норки в течение трех туров исследований. Вывоз для племенных целей разрешается только из благополучных хозяйств после серологического исследования поголовья.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: Агропромиздат,
1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин
и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача
Москва: Агропромиздат, 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П.
Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань»,
2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А.
Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:
Феникс, 2003. - 576с.