Чинники що сприяють виникненню кровотеч

СОДЕРЖАНИЕ: ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють

ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ

ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути ії розрив і раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).

Велику роль у виникненні крово­течі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше до­водиться спостерігати хворих з таки­ми захворюваннями, за яких згортан­ня крові порушене (гемофілія, фібри­ноліз, холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її:

антигемофільного глобуліну (АГГ) —

VIII фактора згортання крові; плазмо­вого компоненту тромбопластину —

IX фактора згортання крові; Х фак­тора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе­редаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в мязах, моз­ку іноді великих гематом і кровови­ливів. Найчастіше (76 %) спостеріга­ються крововиливи в суглоби, кро­вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть ви­никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як пра­вило, змін з боку гемоглобіну, ерит­

роцитів і лейкоцитів не спостерігаєть­ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у сис­темі згортання крові зводяться до про­довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція кровяного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро­воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч­них зубів і їх екстракції, травм і пора­нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз­виток хворого, слабкість та атрофія мязів і, особливо, деформація вели­ких суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабора­торного дослідження свідчать про зни­ження показників згортання крові.

У більшості випадків, аби поста­вити правильний діагноз, лікар по­винен у першу чергу памятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага­то важливих ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на ге­мофілію повинні бути спрямовані на:

1) поповнення у хворого компо­нентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів люд­ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано­вити 30—40 % від нормального, пря­ме переливання крові);

2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хво­роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора DC.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе­чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен­ня згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жов­тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе­раційних кровотеч, хворих із жовтя­ницею готують до операції дуже ста­ранно (застосування препаратів каль­цію, вікасолу і аскорбінової кисло­ти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні крово­течі. При ахолії жовч надходить у два­надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно зниже­на. Як профілактичний засіб рекомен­дують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.

У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, повязані з різким зменшенням в крові фібрино­гену. Цей стан носить назву фібрино­лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар­козом, неспокій хворих перед опера­цією, травматичність операції, вира­жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб­ринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хло­риду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин, вікасол.

Виникненню кровотечі може спри­яти патологічний стан тромбоцитів:

тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич­ної крові є фрагментом клітини — ме­гакаріоциту, яка ще в кістковому моз­ку розпадається на 3000—4000 неве­ликих овальної форми частинок — кровяних пластинок, тобто тромбо­цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть­ся під час прийому деяких медика­ментів, опромінення, при онкологіч­них захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сеп­сис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром­боцитів унаслідок відкладання імун­них комплексів, фібринолітичних про­дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні пе­реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве­ликої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недо­статність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення си­стеми згортання крові може бути по­вязане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної акти­візації фібринолітичної системи. Вини­кає синдром після травматичних опе­рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз­падаються, алергічних реакціях, уражен­ні печінки, лейкозі, переливанні вели­кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкод­жені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згор­танню крові.

ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворен­ням у мікроциркуляторному руслі чис­ленних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кро­воточивістю тканин.

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

З інших захворювань, які зустріча­ються рідше і супроводжуються підви­щеною кровоточивістю, треба назвати:

1) хворобу Верльгофа, яка спричи­нюється функціональною або кіль­кісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок ка­пілярів;

2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згор­тання крові;

3) цингу;

4) висипний тиф.

Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антико­агулянти, бутадіон, реопірин, аце­тилсаліцилова кислота).

Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпу­ляції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ

Клінічна картина кровотечі характе­ризується місцевими і загальними про­явами.

Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу (зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах спеціальної хірургії.

Загальні прояви однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої крово­течі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л крові за своє­часного поповнення обєму циркулю­ючої крові (кристалоїдними або ко­лоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної гіпотензії. Масивна крововтрата характеризуєть­ся блідістю шкіри, холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального і венозного тиску, іноді непритомні­стю. У хворого зявляються запамо­

рочення, мигтіння перед очима, су­хість у роті, спрага, нудота, слаб­кість, дратливість, надмірна піт­ливість, зменшення сечовиділення. У крові спостерігається зниження кіль­кості еритроцитів, гемоглобіну, гема­токриту, відносної щільності.

Особливе значення для визначен­ня обєму крововтрати мають останні три показники. Так, за відносної щільності крові 1,057—1,054, Hb — 65—62 г/л, гематокриті — 40—44 % хворий втрачає до 500 мл крові; за відносної щільності крові 1,049— 1,044, Hb—53—38 г/л, гематокриті — 30—23 % — понад 1000 мл.

Щоправда, завдяки розвитку ком­пенсаторно-пристосувальних меха­нізмів у перші години після крововтра­ти гематологічні показники можуть утримуватися в межах норми, що іноді дезорієнтує лікаря.

Важливе значення має визначення масивності операційної крововтрати і обєму циркулюючої крові (ОЦК). Методи оцінки операційної крововтрати можна розділити на прямі й не­прямі. До прямих належить колометричний метод, який грунтується на видаленні крові з матеріалу, який про­сочився нею, визначенні концентрації її складових частин і перерахування на обєм втраченої крові. Гравіметричний метод непрямий. Він полягає в тому, що 1 мл крові дорівнює її 1 г. Існує дві модифікації методу: зважування хворого або операційного матеріалу до і після хірургічного втручання.

Сучасні методи визначення ОЦК грунтуються на принципі розведення. Циркулююча кров є розчинником, в якому визначають концентрацію вве­дених у неї речовин. Після цього ОЦК вираховують за спеціальною форму­лою. Можна вимірювати окремо обєм циркулюючих еритроцитів і плазми шляхом уведення в кров пев­ної кількості мічених радіоактивних речовин (радіоактивний хром, радіо­активний Ч.

НАСЛІДКИ КРОВОТЕЧІ

Наслідки кровотечі можуть бути подвійними: або вона зупиняється (са­мостійно чи з допомогою хірургічно­го втручання), і тоді звичайно люди­на одужує, або ж вона триває, організм знекровлюється^ і настає смерть.

Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитися. На це впливає низка чинників:

1) зниження артеріального тиску через кровотечу, що триває;

2) загальний спазм судин як ком­пенсаторний чинник;

3) скорочення пошкодженої суди­ни, особливо після повного її пере­різування;

4) загортання до середини внутрі­шньої і середньої стінок судини в місці її розриву.

Ці чинники сприяють утворенню в судині тромбу, який після підняття артеріального тиску і під час невідпо­відного транспортування хворого може бути виштовхнутий із судини. Тому самостійну зупинку кровотечі не мож­на вважати надійною і тривалою.

Венозна кровотеча самостійно зу­пиняється в такий самий спосіб, з тією лише різницею, що вена, яка має мало еластичних волокон (і мя­зових), погано скорочується, зате тромб, який утворився у її просвіті, тримається міцніше.

Наслідок кровотечі залежить від багатьох причин: місця пошкодження, характеру кровоточивої судини, віку хворого, швидкості крововтрати, .за­

гального стану організму, фізико-хімічних властивостей крові, увімк­нення компенсаторних механізмів, своєчасності лікування.

Так, зовнішні кровотечі небез­печніші за внутрішні. Кров, не зуст­річаючи опору, виходить із кровонос­ного русла швидше і в більшій кількості. Найнебезпечніші артері­альні кровотечі. За великого калібру судини самостійно зупиняється кро­вотеча повільно або зовсім не зупи­няється.

Діти і літні люди тяжче переносять кровотечу та крововтрату. У них по­гано розвинені пристосувальні меха­нізми. Крім цього, у людей похило­го віку судини склерозовані і під час поранення не спадаються, через що тромбування їх відбувається повільно.

Жінки та донори краще переносять крововтрату, бо втрата крові під час менструації і періодичне взяття її у донорів сприяють виробленню у них компенсаторних механізмів.

Наслідки кровотечі часто залежать від загального стану хворого, наяв­ності виснаження, голодування, аві­тамінозу, інфекційних захворювань, стану різних органів і систем.

Так, якщо здорове серце, крово­носна система легше і швидше при­стосовується до втрати крові. За па­тологічних змін серця (переродження мяза серця) або судин (атеросклероз) організм позбавлений фізіологічного пристосування і хворий може загину­ти навіть у разі невеликої крововтрати. Це буває у людей зі склерозом судин при виразкових кровотечах зі шлунка. Що більший у людини за­пас крові, то легше вона справляєть­ся з крововтратою.

Умови, за яких виникає кровоте­ча, теж можуть мати вплив на її на­слідки.

Що швидше організм втрачає кров, то гірше він переносить цей стан. Це звязано з можливостями вмикання компенсаторних механізмів. За швидкої крововтрати вони не всти­гають розвинутися, і коли кровотеча не буде своєчасно зупинена, може настати смерть. За хронічної крово­течі, коли організм втрачає кров про­тягом тривалого часу, вмикаються компенсаторні механізми. До них на­лежать прискорення пульсу, дихання, спазм периферичних судин, якими кров надходить у життєво важливі органи (централізація кровообігу), вихід крові із депо, пропотівання ріди­ни з тканин у кровоносне русло, по­силення роботи кровотворних органів.

На наслідки кровотечі впливають фізико-хімічні властивості крові, зок­рема здатність її до згортання.

Ясна річ, наслідки кровотечі зале­жать і від своєчасності лікування. Що швидше буде зупинено кровотечу, то менше буде ускладнень і кращими будуть наслідки.

Кровотеча може супроводжувати­ся низкою ускладнень. Так, втрата значної кількості крові зумовлює роз­виток геморагічного шоку, в патоге­незі якого провідна роль належить зменшенню не кількості еритроцитів, а ОЦК. Втрата організмом 50 % ерит­роцитів може не зумовити відчутних порушень, зменшення ж ОЦК на 1/3 є причиною тяжких розладів у звязку зі знекровлюванням головно­го мозку і порушенням функції жит­тєво важливих центрів.

Гостра втрата 25 % ОЦК компен­сується досить швидко. Втрата 50 % ОЦК призводить звичайно до недо­статності кровообігу через малий при­плив крові до серця. Але хронічна, повільна крововтрата, яка хоча й при­

зводить до анемії, але веде до знач­ного зменшення обєму плазми крові, може не зумовити серйозних розладів кровообігу.

Особливо небезпечні кровотечі при колотих, кульових пораненнях. Не­велика зона руйнування тканин, вузь­кий рановий канал, прикриття шкі­рою і мякими тканинами вхідного і вихідного отворів призводять до того, що кров, яка витікає з судини, зби­рається у пошкоджених тканинах по­ряд із отвором у судині. Вона розша­ровує тканини і утворює гематому. Напружені мязи блокують її, вона не збільшується. Зєднуючись із судиною через рановий отвір, починає пуль­сувати синхронно з нею. З часом зов­нішня стінка гематоми ущільнюється й інкапсулюється. Утворюється так звана пульсуюча гематома, яка пере­творюється на несправжню аневризму . Несправжньою вона нази­вається тому, що, на відміну від справжньої, стінка судини не бере участі в утворенні аневризматичного мішка. Вмістом останнього є рідка кров (у центрі) і організовані згустки її (по периферії). У аневризматично-му мішку іноді можна виявити сто­ронні тіла (кулі, осколки).

Коли бічний дефект стінки судини невеликий, периферичний кровообіг мало порушений. Кров у незначній кількості потрапляє в аневризматич-ний мішок, а решта її надходить у дистальний відділ артерії, на перифе­рію. У разі значного пошкодження стінки судини периферична пульсація ослаблена або повністю відсутня.

Залежно від того, пошкоджена тільки артерія чи одночасно й вена, аневризми бувають артеріальними і артеріовенозними.

При артеріовенозній аневризмі між обома судинами утворюється нориця. Кров з артерії витікає у периферичні артерію і вену, завдяки чому аневриз-матичний мішок звичайно невеликий, а шум над ним буде не систолічним, як при артеріальній аневризмі, а постійним. Артеріовенозна аневриз­ма дає низку ускладнень з бокусерцево-судинної системи внаслідок розвитку гіпоксемії.

Своєчасна діагностика аневризми дуже важлива, оскільки запобігає тяжким ускладненням.

Іноді пульсуючу аневризму помил­ково діагностують як флегмону і роз­тинають, спричинюючи загрозливі кровотечі.

Прояви травматичної аневризми залежать від її локалізації, часу, що минув з моменту поранення, ступеня ураження нервових стовбурів та ін. Хворі скаржаться на утруднення рухів у кінцівці, болючість, відчуття повзан­ня мурашок, мерзлякуватість кінцівки.

Під час обстеження у ділянці по­раненої судини можна виявити при­пухлість без чітких меж, яка поступо­во збільшується і протягом 6—10 діб досягає максимального розміру. Над припухлістю виникає напруження шкіри. У разі артеріальної аневризми під час аускультації над припухлістю вислуховується систолічний шум, що синхронний із систолою серця. Якщо прикласти руку до припухлості, мож­на визначити пульсацію.

Пульс на периферичному кінці су­дини стає слабшим або зникає.

Якщо гематома велика, у перифе­ричному відрізку кінцівки можуть спо­стерігатися зниження чутливостішкіри, розлади рухової функції, кон­трактура суглобів.

Симптоми артеріовенозної анев­ризми дещо відрізняються від проявів артеріальної. Передусім припухлість має набагато менші розміри, пульса­ція іноді малопомітна, шум має сис­толо - діастолічний, тобто постійний, характер. Пульс на периферії кінцівки слабший, зявляються набряки, ве­нозний застій, ціаноз. І. Руфанов зазначає, що для артеріовенозної аневризми характерний «симптом спо­вільнення», який полягає в тому, що після притиснення привідного відділу артеріального стовбура часто­та скорочень серця за 1 хв зменшується на 10—15 і більше.

Необхідним методом обстеження хворих з травматичними аневризмами є ангіографія.

Грізним ускладненням несправж­ньої аневризми є її розривання. Це супроводжується збільшенням її розмірів або профузною кровотечею з рани. Іноді рана інфікується і анев­ризма нагноюється. Із аневризматич-ного мішка можуть відірватися згуст­ки крові і спричинити тромбоемболію.

Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи операцій:

1) перевязування судин з видален­ням аневризматичного мішка;

2) внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматич­ного мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;

3) операції, що відновлюють кро­вообіг (видалення аневризми і зши­вання кінців судини, а за великого де­фекту — заміна її ділянки трансплан­татом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії посідають про­відне місце в комплексі засобів ліку­вання травматичних аневризм.

При артеріовенозних аневризмах операція полягає в розєднанні артерії і вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збережен­ня цілості обох судин.

Небезпечним ускладненням по­шкодження судин є повітряна ембодія — проникнення повітря в крово­носну судину. Ускладнення частіше спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної, підклю­чичної, пахвової) і пояснюється дво­ма моментами: а) наявністю негатив­ного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість повітря, яка потрапляє у кровоносне русло і зу­мовлює небезпечний стан хворого, точно не встановлена. Звичайно не­велика його кількість, яка повільно проникла в русло крові, не є причи­ною смертельних ускладнень (повітря проштовхується з правого передсер­дя в легені, де може зумовити не­значні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у невеликій кількості ним може закри­тися легенева артерія або легеневі капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потраплян­ня в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця внас­лідок перерозтягнення його правої половини і недостатності тристулко­вого клапана.

Клінічна картина повітряної ем­болії: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спосте­рігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частотисерцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо пора­нені вени, що розташовані близько до серця, зявляється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або при­тиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перевязати обидва кінці ро­зірваної вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і ар­теріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в ар­терії великого кола кровообігу. Час­тіше це буває під час операцій на ле­генях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою ане­стезією, хворому рекомендують за­тримати дихання і напружитися. Ви­конують інтубацію і переводять на ке­роване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пунк­цію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.

ГЕМОСТАЗ

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірур­гічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові факто­ри згортання крові і фактори згортан­ня формених елементів крові (тром­боцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди само­стійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — на­слідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речови­ни, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування тром­боцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зу­пинки кровотечі потрібна дія інших факторів.

Відразу після травми до пошкод­жених тканин прилипають тромбоци­ти (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і ви­кидає довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впли­вом утворюється первинний, так зва­ний білий, тромб, який закриває по­шкоджене .місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стін­ки судини.

Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід роз­чинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кровяній. Тка­нинна протромбіназа зявляється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кровяна пізніше — через 7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй по­верхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплю­вати від молекули фібриногену фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.

Наступним етапом еволюції кровя­ного згустка є його ретракція. З нього виділяються сироватка і частина фор­мених елементів, унаслідок чого згу­сток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2— З год. Завершенням процесу перетво­рення кровяного згустка є утворен­ня щільного тромба.

Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням кровяного згустка фібробластами.

Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний процес, процес розщеплення фібри­ну — фібриноліз. Він здійснюється під впливом активного ферменту плазмі­ну, який утворюється з неактивного плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча спо­лучна тканина. Таким чином, фібри­ноліз є кінцевим етапом гемостазу.

Процеси фібринолізу і згортання взаємоповязані. Цьому сприяє на­явність у крові протизгортальної сис­теми. У нормі між системами згор­тання і протизгортання існує рівно­вага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому стані.

У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька поверхня ендотелію судин, негатив­ний заряд стінки судин та формених елементів, через що вони відштовху­ються, наявність на стінці судин тон­кого шару фібрину, який активно ад­сорбує фактори згортання, особливо тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і, головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни, ан-титромбопластини.

Найсильнішим інгібітором є гепа­рин, який утворюється в гепарино-цитах. Вони містяться в різних орга­нах і тканинах. Особливо багато їх упечінці, легенях, мязах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу згортан­ня крові.

Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є антитромбін III. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі фактори.

Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.

Якщо самостійний гемостаз вияв­ляється недостатнім і кровотеча триває, застосовують хірургічний ге­мостаз.

У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.

Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із методів подання невідкладної до­помоги.

Методам подання само- і взаємо­допомоги треба навчити й широкі маси населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя потер­пілого.

Остаточно зупинити кровотечу мож­на лише в стаціонарі, в умовах операц­ійної або перевязувальної.

Розрізняють такі методи тимчасо­вої зупинки кровотечі.

Притискання кровоточивого місця стерильною тугою повязкою. Це мож­на здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виня­ток можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю хворого. Але в такому разі тугої по­вязки часто буває недосить.

Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових виступів. Так, сонна арте­рія може бути притиснена до попереч­них відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю се­редини ключиці до першого ребра;

пахова — в пахвовій ямці, до голов­ки плечової кістки; плечова — до пле­чової кістки; стегнова — безпосеред­ньо над пахвинною звязкою до гори­

зонтальної гілки лобкової кістки, че­ревна аорта — до хребетного стовпа.

Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, по­кладеними один на одного, або вели­ким пальцем однієї руки. У міру сто­млення пальці міняють.

Метод пальцьового притиснення артерій має свої недоліки: за тривало­го стискання виникає біль (при цьому можна стиснути і нервові стовбури);

пальці, які стискають судину, швид­ко втомлюються, через що віднов­люється кровотеча; труднощі, повя­зані з транспортуванням хворого.

Пальцьове притиснення судини в рані. Одягнувши стерильну рукавич­ку або обробивши руки спиртом, роз­чином йоду спиртовим, хлоргексиди-ном чи іншим антисептичним засо­бом, хірург притискає кровоточиву судину в рані, зупиняючи тим самим кровотечу.

Максимальне згинання або пере-розгинання кінцівки в суглобах (спосіб Адельмана). Внаслідок максимально­го згинання чи перерозгинання суг­лоба проксимальніше від місця по­шкодження стискається привідна ар­терія. Метод згинання може бути ви­користаний у ліктьовому, кульшово­му і колінному суглобах; метод пере-розгинання — в плечовому і кульшо­вому суглобах. Ці способи можна за­стосовувати у разі пошкодження підключичної, пахвової, плечової, стегнової, великогомілкової артерій. При пораненні інших артерій спосіб Адельмана ненадійний.

Для максимального згинання на згинальну поверхню суглоба кладуть ват­ний валик, згинають кінцівку і за­кріплюють її в такому положенні бин­том (мал. 24, б).

Для перерозгинання обидва лікті із зігнутими передпліччями зводять на спині (майже до повного дотикання) і фіксують у такому положенні бинта­ми. Метод супроводжується болем і неприємний для хворого.

Припідняте положення кінцівки. Це досягається підкладанням подушок, підняттям кінця ліжка або простопідвішуванням кінцівки. При цьому значно знижується в артеріях і венах кінцівки кровяний тиск, на кілька градусів знижується температура піднятої частини, що сприяє припи­ненню кровотечі. Особливо таким чи­ном зупиняють венозні кровотечі.

Кругове перетискання кінцівки про-ксимальніше від місця кровотечі здійснюють за допомогою джгута Ес-марха. Це найбільш використовува­ний метод тимчасового спинення кро­вотечі. За відсутності стандартного джгута можуть бути використані бин­ти, закрутки, пояси, пневматичні манжетки та інші допоміжні засоби.

Застосування цього методу в хі­рургії має давню історію. Ще хірурги Александрії користувалися ним. Амб-руаз Паре удосконалив його, а 1873 p. Есмарх запропонував для кругового стискання кінцівки користуватися ела­стичним джгутом — міцною гумовою трубкою завдовжки 1,5 м і завширш­ки 1,5 см, що на одному кінці має гачок, а на протилежному невеликий ланцюжок. Бір з цією метою викори­стовував товсту гумову стрічку завшир­шки 2 см з гузиком на одному кінці і дірками на другому.

Крім гумового джгута запропоно­вано й джгути з тканин. З цією метою використовують і еластичні бинти, якідіють мякше. Застосовують їх часті­ше на плечі, а також у дітей.

Під час накладання джгута треба дотримувати таких правил.

1. Не накладати джгут на голе тіло, щоб уникнути защемлення шкіри.

2. Перед накладанням джгута кінцівку треба підняти і утримати в такій позиції 1—2 хв, щоб кров, яка є в судинах, відпливла і не брала участі у загальному кровообігу.

3. Накладати джгут проксималь-ніше від місця кровотечі в натягнено­му вигляді.

4. Кінцівку стискати до зникнен­ня пульсу на периферичній артерії. Слабо накладений джгут може пере­тискати лише вени, тим самим збільшуючи кровотечу.

5. Накладати джгут треба не дуже сильно, щоб не стискати нервові стов­бури (це особливо важливо під час маніпуляцій у середній третині пле­ча, де можна притиснути до кістки променевий нерв).

6. Кожний наступний тур джгута накладають слабше за попередній.

7. Тривалість стискання джгутом верхньої кінцівки повинна становити не більше 1,5 тод, нижньої — не більше 2 год. Триваліше стискання може призвести до ішемічної контрак­тури кінцівки, що виникає внаслідокпереродження і розпаду м язових во­локон, які погано постачаються кро­вю. Якщо джгут треба тримати дов­ше, його періодично розпускають, попередньо притиснувши пальцем ар­терію (проксимальніше від місця кро­вотечі).

8. До джгута прикріпляють етикет­ку, на якій вказують час його накла­дання.

9. Під час транспортування хво­рого джгут повинно бути видно.

Протипоказанням до накладання джгута є запалення судин кінцівки (флебіт, артеріїт, тромбофлебіт). Це може бути причиною відривання тромбу і тромбоемболії легеневої ар­терії чи її гілок. За наявності в суди­нах інфекції зняття джгута може при­звести до проникнення її в загальне русло крові. У людей літнього віку, хворих на алкоголізм, цукровий діа­бет, сифіліс, хвороби судин під час стиснення джгутом можна дуже трав­мувати судини.

У разі використання джгута мож­ливі такі помилки і звязані з цим ус­кладнення: розвиток паралічу і паре­зу (у разі сильного стискання); некроз шкіри (накладання джгута на голе тіло); гангрена кінцівки (тривале, по­над 2—2,5 год, стискання кінцівки джгутом); зниження опірності тканин кінцівки до інфекції; сприяння виник­ненню газової гангрени (через припи­нення доступу кисню в тканини).

Тимчасове шунтування судини ви­конують звичайно в умовах, що близькі до таких у операційній. Обид­ва кінці пошкодженої артерії зєдну­ють щільноеластичною трубкою, на­вколо якої стінку судини фіксують лігатурами. Позитивним є те, що в ділянці тіла, яка розташована дисталь-ніше від місця пошкодження, збері­гається кровообіг. Шунт може функ­ціонувати до кількох діб, поки не зяв­ляться умови для остаточного спинен­ня кровотечі.

Перетискання кровоточивої суди­ни затискачем. За наявності сте­рильного затискача можна перетис­нути ним кровоточиву судину, ста­раючись не захопити при цьому нер­вових стовбурів.

Остаточне спинення кровотечі може бути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

Розрізняють 4 види остаточного спинення кровотечі: механічний, фізичний, хімічний і біологічний.

Механічне спинення кровотечі може бути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

У деяких випадках з метою остаточ­ного спинення кровотечі застосовують методи тимчасового спинення: туга повязка (при капілярних, венозних, невеликих артеріальних кровотечах);

дещо піднята кінцівка (при кровотечі з розірваного варикозне розширеного вузла вен нижніх кінцівок).

Невеликі капілярні або паренхіма­тозні кровотечі можуть бути спинені шляхом тугого тампонування рани шматками марлі. Введений у рану тампон тисне на її стінки і кровото­чиві судини, через що в них сповіль­нюється рух крові і створюються спри­ятливі умови для утворення тромбу.

Спинення кровотечі шляхом там­понування може бути використане при капілярній кровотечі з прямої кишки, піхви, порожнини носа, з паренхіма­тозних органів, кровяних пазух твер­дої мозкової оболонки, кісткових по­рожнин.

Метод цей має свої недоліки. Вве­дення тампонів гальмує регенерацію тканин, у разі тампонування свіжих ран створюється небезпека їх інфіку­вання; раннє видалення тампона може бути причиною вторинної кровотечі.

Для виготовлення тампонів вико­ристовують білу гігроскопічну стериль­ну суху або просочену антисептичним розчином чи гарячим ізотонічним роз­чином натрію хлориду марлю.

Видаляти тампон рекомендують не раніше як через 6—7 діб. Маніпуля­ція ця часто буває болючою, тому її треба проводити після знеболення.

І все-таки найчастіше для остаточ­ного спинення кровотечі вдаютьсядо оперативного втручання, під час якого виконують різні маніпуляції.

Накладання лігатури на кровоточи­ву судину (шовк, кетгут, синтетичні нитки тощо) проводять так. Судину захоплюють спеціальним кровоспин­ним затискачем і нижче перевязують. Перед цим судину бажано ізолювати від прилеглих тканин. Перед тим як захопити кровоточиву судину, треба добре роздивитися, щоб не потрапи­ли в затискач сусідні близько розта­шовані тканини і органи (нерви, киш­ки та ін.). Для завязування лігатури можна використовувати різні види вузлів: морський (под­війний), при якому кінці в першій і другій петлях проводять у протилеж­ному напрямку; хірургічний, що яв­ляє собою морський вузол з под­війним закрученням першої петлі; ба­бячий (подвійний) — кінці в першій і другій петлях проводять у такому са­мому напрямку. Хірургічний вузол на­дійніший, а тому ним користуються під час перевязування великих судин. Для середніх і дрібних судин вистачає морсь­кого вузла. Бабячий вузол є ненадій­ний, може зісковзнути, а тому його за­стосовують рідко.

Для запобігання ретроградній кро­вотечі треба перевязувати обидва кінці судини (проксимальний і дистальний).

У деяких випадках на судину (рідко на артерію, частіше на вену) накла­дають бічну лігатуру. Така лігатура не перекриває просвіту судини, а лише дещо його звужує.

У разі накладання на судину ліга­тури перше затягування нитки прово­дять при накладеному затискачі, дру­ге — після його зняття.

Прошивання судини. Метод цей застосовується у разі небезпеки зісков­зування лігатури із судини. Затискач із затисненою судиною піднімають дещо вгору, під кінчиком затискача проколюють голкою з ниткою мякі тканини із судиною і перевязують їх по обидва боки від нього.

Недоліком описаного вище методу є те, що голку з ниткою проводять сліпо, через що є небезпека проко­лювання судин, які глибше розташо­вані, і виникнення з них додаткової кровотечі.

Обколювання кровоточивої судини застосовують тоді, коли захопити за­тискачем кровоточиве місце в судині важко або його в рані не видно. Нит­ку з допомогою голки проводять через мякі тканини навколо і поблизу судини (за типом «кисету») і завязу­ють. При цьому судина стискається разом із мякими тканинами. Метод застосовують при перевязуванні судин шлема, твердої мозкової оболонки, фасцій, деяких мязів, сальника, брижі.

Недоліком цього методу, як і по­переднього, є те, що прошивання проводиться всліпу.

До вимушених механічних методів остаточного зупинення кровотечі можна зарахувати залишення в рані (на затиснутій судині) затискача (а demeure) строком на 4—7 діб до тромбування. Метод ненадійний і застосовується рідко, вимушено, у разі пошкодження в глибоких ранах великих судин і неможливості засто­сувати інші методи зупинення кро­вотечі.

При кровотечі із судини, яка роз­ташована в септичній, гнійній рані або пухлині, що розпадається, коли тех­нічно неможливо застосувати жоден із описаних вище методів, виконують пе­ревязку судини проксимальніше від місця кровотечі, у здорових тканинах. Показаннями до такої перевязки є: не­можливість перевязати кровоточиву судину в рані через її ламкість, гниль­ний розпад або розчавлення тканин, оскільки будь-яка орієнтація в них стає неможливою. Крім того, цей метод можна застосовувати як попередній етап перед деякими операціями (пе­ревязування зовнішньої сонної ар­терії перед резекцією щелепи, пере­вязування язикової артерії перед ви­даленням язика). Описуваний метод має і негативні сторони: за добре роз­винених колатералей кровотеча може продовжуватися, а у разі погано роз­винених — може змертвіти ділянка, яка кровопостачається перевязаною артерією.

Штучна емболізація судин частіше використовується у разі кровотеч з легеневих, бронхіальних, мозкових, шлункових судин. Метод полягає в тому, що під рентгенологічним конт­ролем через спеціальний катетер, уве­дений в кровоточиву судину, вводять емболи, які закривають її просвіт. Звичайно це кульки желатину, силі­кону, полістиролу. Згодом у місці знаходження ембола утворюється згу­сток крові.

Ідеальним механічним методом остаточного зупинення кровотечі є накладання судинного шва або заміна пошкодженого відрізка судини транс­плантатом (консервована судина або синтетичний трансплантат). Наклада­ти судинний шов повинен уміти кож­ний хірург. Позитивною якістю цьо­го методу є те, що при ньому по­вністю відновлюється кровообіг у по­шкодженому руслі. Великі судини можна зшивати без використання оп­тики, дрібні — за допомогою мікрохірургічної техніки. Підчас накладан­ня судинного шва треба дотримувати таких умов:

а) найсуворіша асептика і антисеп­тика, оскільки зшивання судин бага­то в чому залежить від стану рани;

б) обовязково зєднувати судини внутрішніми їх оболонками;

в) наявність відповідних інстру­ментів для накладання шва — тонких анатомічних пінцетів, атравматичних голок, голкотримача (у останні роки запропоновано спеціальні апарати, за допомогою яких судини зєднують танталовими скріпками або спеціаль­ним медичним клеєм);

г) уникнення травматизації і відок­ремлення судини від зовнішньої обо­лонки (денудація) на значній відстані, бо при цьому можуть пошкоджувати­ся судини, які живлять її стінку.

У разі повного розриву судини на­кладають круговий шов, у разі при­стінкового—бічний.

Для запобігання тромбуванню су­дини в місці її зшивання в просвіт і навколо неї вводять гепарин.

Фізичні (переважно термічні) мето­ди зупинення кровотечі грунтуються на застосуванні високих або низьких тем­ператур. Низькі температури зумов­люють спазм судин, високі — коагу­ляцію білків і утворення тромбу. Хо­лод використовують для зупинки шлункової або дуоденальної кровотечі виразкового походження. Це один із методів консервативної терапії. Хво­рому дають ковтати лід або приклада­ють до надчеревної ділянки міхур з льодом. Дія холоду на розташовані глибоко кровоточиві судини рефлек­торна. Лід застосовують і у разі внут-рішньошкірних чи підшкірних крово­виливів. Треба памятати, що засто­сування холоду з метою зупинення кровотечі ненадійне. Тривалий вплив холоду за одночасного порушення живлення тканин може призвести до некрозу шкіри відповідної ділянки.

Для зупинення кровотечі за допо­могою високих температур можуть бути використані: гарячий (56—60 °С) ізотонічний розчин натрію хлориду (кровотечі з мязів, паренхіматозних органів чи кісткової тканини); електроніж (наконечник розжарюється за допомогою електричного струму, а під час дотику до тканин у них утворюєть­ся висока температура, яка коагулює білки крові); біактивні електроди Шамраєвського — біактивні ножиці, пінцети (при стисканні братців пінце­ту або ножиць між ними виникає електричний струм, що також зумов­лює підвищення температури в тка­нині і утворення тромбу).

Невміле користування електроножем (діатермією чи біактивними електрода­ми) може призвести до виникнення в тканині широкої зони некрозу.

У останні роки для зупинення кро­вотечі в практиці застосовують кріо-хірургію (місцеве заморожування тка­нин) та лазерну фотокоагуляцію. Останній метод має низку переваг перед електрокоагуляцією: при ній немає безпосереднього контакту елек­трода з тканинами; некробіотична зона в ділянці коагуляції невелика;

забезпечує кращий огляд судини, що коагулюється, бо вона не закривається електродом.

Хімічні методи зупинення кровотечі застосовують разом із механічними або самостійно. В їх основі лежить спазм судин або підвищене згортання крові. Кровоспинні хімічні речовини ділять на зовнішні і внутрішні.

Із зовнішніх засобів сьогодні час­тіше застосовують адреналін — дійову речовину надниркових залоз. У разі місцевого застосування він зумовлює звуження судин і їх тромбування. Ви­користовують разом із місцевими ане-стетичними засобами, частіше в зу­болікарській практиці. Метод має той недолік, що після припинення в післяопераційний період дії адреналі­ну судини можуть розширюватися, і кровотеча відновлюється.

Перекис водню (Н,0^) може бути застосований у разі кровотечі із сли­зових оболонок (ніс, ясна, язик, ямка після екстракції зуба) і з кістко­вої тканини. У тканинах перекис вод­ню розпадається на воду і кисень.

Поверхня рани при цьому покриваєть­ся піною, а кров згортається.

Внутрішні кровоспинні засоби діляться на дві підгрупи: засоби, які зумовлюють скорочення судин, і за­соби, які підвищують згортання крові.

З речовин першої підгрупи можна назвати: ріжки (по 20 крапель 3 рази на добу), розчин адреналіну (1:1000;

по 0,5 мл підшкірне або по 10—20 кра­пель 3 рази на добу), адроксон (ста­білізований продукт окислення адре­наліну; застосовується для зупинення капілярних і паренхіматозних крово­теч шляхом накладання марлевих там­понів, просочених 0,075 % розчином, або внутрішньомязового чи під­шкірного введення по 1 мл 0,075 % розчину 2—3 рази на добу).

До речовин другої підгрупи нале­жить кальцію хлорид, який уводять внутрішньовенне на 10 мл у 10 % концентрації. Кровоспинний ефект виявляє внутрішньовенне введення 5 % розчину натрію хлориду і 40 % розчину глюкози. З інших препаратів треба назвати епсилон-амінокапроно-ву кислоту (для припинення кровотечі при фібринолізі, захворюваннях пе­чінки, опіковій хворобі, гемофілії та ін.). Уводять внутрішньовенне в 5 % розчині (50—100 мл) або всередину по 0,1 г на 1 кг маси тіла через кожні 4 год.

Біологічні методи спинення крово­течі грунтуються на властивостях біоло­гічних тканин сприяти тромбоутворен­ню. Зараз вони широко використову­ються в хірургічній практиці. Біологічні засоби ділять на дві групи: для місцевого і загального застосування. До препаратів першої групи належать: фібринна плівка, різні сироватки, гемофобін, тромбін (присипають кровоточиву рану або просочують введені в неї тампони).

Добрі наслідки дає застосування губки, запропонованої у 1948 p. Л. Богомоловою. Виготовляють її з нативної плазми крові людини і тром-бопластину. Під час зєднання з кро­вю утворюється плівка, яка закриває просвіт дрібних кровоточивих судин.

Гемостатичну губку можна змішу­вати з антибіотиками.

Стоматологи для тампонування ямки зуба використовують біопла-стик — препарат, запропонований у 1957 p. Л. Богомоловою.

Сухий тромбін — добре розчинний у ізотонічному розчині натрію хлори­ду порошок. Розчином тромбіну змо­чують тампони і на 10—20 хв вводять їх у рану. У разі недостатнього ефек­ту процедуру можна повторити. Роз­чин тромбіну можна вводити і в сечо­вий міхур та шлунок, якщо з цих органів спостерігається кровотеча.

Кращим місцевим кровоспинним способом, особливо з паренхіматоз­них органів, є тампонада кровоточи­вої рани власними тканинами хворо­го, багатими на тромбокіназу. З цією метою можна використати сальник на ніжці, мяз, підшкірну основу. Клап­ті таких тканин прикладають у вигляді тампона до місця кровотечі або фіксу­ють їх швами. Метод цей зручний тим, що «живий тампон» залишаєть­ся назавжди в організмі, а тому такі рани можна зашивати наглухо.

Серед гемостатичних препаратів загальної дії перше місце відводить­ся цільній крові, що зберігалася не довше 6 год. У свіжій цільній крові є низка компонентів, які сприяють тромбоутворенню (протромбін, солі кальцію, вітамін К та ін.). Паралель­но з кровю переливають нативну, свіжозаморожену, антигемофільну плазму, сироватку. Широке засто­сування з метою гемостазу знайшов фібриноген. Його випускають у ви­гляді стерильного порошку у флако­нах місткістю 250—500 мл (відповід­но 1—2 г). Перед застосуванням по­рошок розчиняють у ізотонічному розчині натрію хлориду і вводять внутрішньовенне.

Гемостатичною дією володіють інгібітори фібринолізу, які знижують фібринолітичну активність крові (трасилол, контрикал, ініпрол).

З інших кровоспинних біологічних препаратів можна назвати вікасол, аскорбінову кислоту, сироватку крові тварин або її похідні (гемостол, ауто-гемостол, вівікол). Для зупинки кровотечі використовують свіжу сироват­ку (12—15 діб зберігання). Сироватки з більшою тривалістю зберігання мають протилежну дію — знижують згортан­ня крові. Сироватку вводять підшкірно по 20—40 мл або нею змочують тампо­ни перед уведенням їх у рану.

У своїй практичній діяльності лікар застосовує той метод, який у данійситуації є оптимальним. Іноді це один метод, частіше — їх поєднання. Але в кожному випадку треба памятати, що зупинення кровотечі — це лише половина успіху лікування хворих з пошкодженням судин і крововтратою. Відразу за нею (або навіть паралель­но) треба проводити заходи стосовно поповнення втраченої крові.

Скачать архив с текстом документа