Ишемическая болезнь сердца 6

СОДЕРЖАНИЕ: Ишемическая болезнь сердца (ИБС), основной причиной которой является атеросклероз коронарных артерий, проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия (вариант Принцметала), инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), основной причиной которой является атеросклероз коронарных артерий, проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия (вариант Принцметала), инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. Следствием ИБС может быть внезапная смерть.

Существует ряд факторов риска развития атеросклероза и ИБС, наиболее важные из которых - артериальная гипертония (АГ), липидемия, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность. Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что, в конечном счете, ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям.

Клинические формы хронической ИБС

Стабильная стенокардия

При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс). При этом увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), растет артериальное давление (АД) и усиливается сократительная активность миокарда; что повышает его потребность в кислороде.

Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии, является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым.

Так, у некоторых больных со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом» и развитие приступа стенокардии часто можно предсказать. В других случаях в результате атеросклеротической дисфункции эндотелия артерий степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, у таких больных возможна «стенокардия с вариабельным порогом».

При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же, происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7-Тh4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии.

Во время болевого приступа в результате генерализованной симпатической и парасимпатической стимуляции возможны тахикардия, потливость, тошнота. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое АД. Повышенное АД передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же, преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.

После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают и, в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют. Согласно Канадской классификации (1976 г.) стабильную стенокардию принято делить на четыре класса тяжести.

Вазоспастическая стенокардия

У ряда больных развиваются эпизоды стенокардии, сопровождающиеся подъемом уровня сегмента ST электрокардиограммы (ЭКГ). Этот синдром называется вариантнойстенокардией, или «стенокардией Принцметала». В данном случае доставка кислорода к миокарду сокращается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышение потребности миокарда в нем.

Немая (безболевая, бессимптомная) ишемия

Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются и в отсутствие субъективного дискомфорта или боли, такие случаи называются «немой ишемией». Она может выявляться с помощью инструментальных методов исследования (амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба). Немые ишемические эпизоды отмечаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5-10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность стенокардии как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии является отрицательным фактором.

Синдром «X»

Этим термином обозначают состояние с типичными симптомами стенокардии, при отсутствии признаков значимого стеноза крупных коронарных артерий при коронарографии. У большинства таких пациентов (преимущественно женщины) при проведении пробы с физической нагрузкой на ЭКГ выявляются типичные признаки ишемии, которая может быть связана с неадекватной дилатацией резистивных коронарных артерий вследствие дисфункции эндотелия.

При коронарографии часто отмечаются замедление заполнения коронарной артерии контрастированной кровью и длительное ее вымывание. Считают, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронарографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом X лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Диагностика ИБС

Для диагностики стенокардии в большинстве случаев необходимы тщательный анализ анамнестических данных и исчерпывающее клиническое обследование. Наиболее важным признаком стенокардии напряжения является возникновение неприятных ощущений в груди во время физической нагрузки и их исчезновение в покое либо после сублингвального применения нитроглицерина.

Большинству пациентов для определения ограничений, связанных со стенокардией, показаны неинвазивные методы исследования.

Проба с физической нагрузкой под контролем ЭКГ

Во время пробы пациент выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тредмиле или эргометре под контролем ЭКГ. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ1 мм). Результаты пробы указывают на тяжелое поражение коронарных артерий, если ишемические изменения на ЭКГ отмечаются в первые 3 мин нагрузки или сохраняются в течение 5 мин после ее прекращения; глубина депрессии сегмента ST2 мм; во время нагрузки происходит снижение систолического АД (за счет индуцированного ишемией нарушения сократимости); развиваются выраженные желудочковые аритмии или пациент не может переносить нагрузку более 2 мин из-за сердечно-легочных ограничений.

Радиоизотопные нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы могут комбинироваться со сцинтиграфией миокарда с помощью Тl201 или Tc99m Радионуклид, введенный внутривенно на пике нагрузки, накапливается пропорционально степени перфузии жизнеспособных кардиомиоцитов. Поэтому зоны сниженной перфузии (то есть зоны ишемии) во время нагрузки не накапливают радионуклид и выглядят как «холодные очаги». Однако погибшие участки тоже его не захватывают и тоже будут выглядеть как «холодные очаги». С целью дифференциации транзиторной ишемии от инфаркта миокарда через несколько часов проводят повторную сцинтиграфию. Если «холодный» очаг исчезает, это трактуется как наличие у больного зоны транзиторной ишемии, если же он остается неизмененным, это вероятнее всего инфаркт миокарда.

Стресс-эхокардиография

Метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием, позволяющее выявить вызванные физической нагрузкой зоны асинергии миокарда (как проявление транзиторной ишемии). С целью оценки нарушений локальной сократимости стенок желудочков, позволяющей предполагать наличие ишемизированных областей, сравнивают показатели ультразвукового сканирования в покое, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями ЭКГ и клинической симптоматикой, выявленной при максимальной нагрузке.

Фармакологические нагрузочные пробы

У пациентов, неспособных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными веществами, включая добутамин (который повышает потребность миокарда в кислороде за счет ускорения ЧСС и усиления сократимости) или дипиридамол. Последний блокирует захват из крови аденозина и его деградацию. Повышение в результате этого концентрации аденозина вызывает дилатацию коронарных артерий, что увеличивает кровоток в снабжаемых ими кровью участках миокарда. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы из-за накопления локальных метаболитов, возникает «синдром обкрадывания», когда кровь оттекает от пораженных участков и они выглядят на сцинтиграфии как «холодные очаги». Вместо радиоизотопного исследования, фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

Коронарография

У некоторых больных для верификации диагноза и, главное, для выбора соответствующей терапии и определения долгосрочного прогноза необходимо использование инвазивных методов исследования - коронаро- и вентрикулографии. Хотя коронарография считается «золотым стандартом» в диагностике ИБС, она дает только анатомическую информацию.

Клиническая значимость выявляемых при этом исследовании поражений зависит не только от степени сужения, но и от физиологических последствий. Поэтому вопрос о тактике ведения больных ИБС решается не только на основании обнаружения стеноза, но и даже в большей степени на основании установления его функционального эффекта, клинической симптоматики, жизнеспособности участков миокарда, снабжающихся кровью стенозированными сосудами, выраженности систолической дисфункции ЛЖ. Более того, при стандартной коронарографии не видно строение атеросклеротической бляшки и нельзя судить о ее склонности к разрыву.

Антиангинальная терапия

По сути дела она является чисто симптоматической. К препаратам, используемым для антиангинальной терапии, относятся органические нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Органические нитраты являются одним из основных классов антиангинальных средств и выпускаются в различных лекарственных формах [7]. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки ЛЖ, уменьшение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и некоторые другие. Кроме того, если препарат принимают непосредственно перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут предотвратить ангинозный приступ. У больных ИБС со стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, нитраты снижают ишемию миокарда, предупреждают ре-моделирование ЛЖ, дают антитромботический эффект, способствуют поддержанию коллатерального кровообращения и электрической стабилизации миокарда.

Для профилактики стенокардии используют различные формы нитратов, включая изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат для приема внутрь, либо (реже) нитроглицерин в форме трансдермального пластыря, наклеиваемого один раз в сутки. Слабыми сторонами нитратов являются развитие толерантности к ним и побочные эффекты. Пока неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз у больного стабильной стенокардией при длительном применении, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствие ишемии миокарда. Нитраты обычно применяют только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок.

Развитие толерантности к нитратам может быть предотвращено обеспечением «безнитратного» промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с бета-адреноблокаторами, а головная боль - одновременным приемом валидола или анальгетика.

При лечении нитратами практическому врачу предстоит сделать выбор из множества препаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и, как следствие, — фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов нитроглицерина пролонгированного действия, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями действующего вещества в плазме крови, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта. В настоящее время в основном ориентируются на ретардные формы изосорбида мононитрата, которые удобны для пациента, так как их можно принимать 1 раз в сутки, сохраняя устойчивый клинический эффект. В последнее время сокращается использование пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином из-за быстрого развития толерантности.

Бета-адреноблокаторы. Эти препараты дают антиангинальный эффект, основанный на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с бета-адренорецепторами, которые бывают двух типов: бета1-адренорецепторы - почти исключительно в миокарде, и бета2-адрено-рецепторы, локализующиеся на периферических кровеносных сосудах и в бронхах. Стимуляция бета1-адренорецепторов катехоламинами или симпатомиметическими препаратами приводит к увеличению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Бета-адреноблокаторы уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию.

Бета-адреноблокаторы обычно хорошо переносятся, но дают и побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой из-за антагонизма с бета2-адренорецепторами бронхов. Хотя селективные бета1-адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких больных, полной селективности этих препаратов в отношении бета1-адренорецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех бета-адреноблокаторов при хронических обструктивных заболеваниях легких и сердечной недостаточности.

Наибольшей селективностью обладают бисопролол (5-10 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Относительными противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов являются брадикардия и блокада сердца, поскольку эти лекарственные средства дополнительно ухудшают проводимость. Оптимальная ЧСС у больного, получающего бета-адреноблокаторы, должна равняться 55-60 уд./мин в покое. Иногда бета-адреноблокаторы вызывают слабость и сексуальную дисфункцию. Из-за боязни побочных эффектов и необходимости контроля ЧСС, АД и ЭКГ врачи не всегда использует бета-адреноблокаторы, особенно в амбулаторной практике.

К наиболее часто применяемым препаратам относятся селективные бета1-адреноблокаторы - атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), бетаксолол (5-20 мг/сут), ацебутолол (200-800 мг/сут), небиволол (2,5-5 мг/сут) и неселективные - пропранолол (40-320 мг/сут), пиндолол (10-60 мг/сут), надолол (80-240 мг/сут), пенбуталол (20-80 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут).

Карведилол - новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное бета-, альфа1-блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как бета2-, так и бета2-адренорецепторы, не обладая внутренней симпатомиметической активностью. За счет блокады альфа-адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Сочетание бета-адреноблокирующей и вазодилатирующей активности главным образом и обусловливает его антиангинальное и антиишемическое действие.

Карведилол дает также гипотензивный эффект и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Он способен также уменьшать вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У больных ИБС эффект карведилола сохраняется при длительном применении. У пациентов с нарушением функции ЛЖ или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку в этих случаях доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни.

Карведилол можно применять при лечении АГ 2-й степени, сопутствующей ИБС. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба лекарственных средства, назначаемые 2 раза в сутки, одинаково эффективны у больных стабильной стенокардией напряжения [9]. Бета-адреноблокаторам следует отдавать предпочтение в лечении больных ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей АГ, аритмиях сердца (наджелудочковая или желудочковая), при перенесенном инфаркте миокарда [8], выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты разных лекарственных средств данного класса неодинаковы. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер, а также снижает сосудистое сопротивление) и увеличения доставки кислорода к миокарду в результате расширения коронарных артерий. Поэтому антагонисты кальция являются также мощными средствами для лечения спазма коронарных артерий.

Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако они дают положительный антиангинальный эффект: снижают силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное действие) и замедляют ритм сердца, уменьшая тем самым потребность миокарда в кислороде.

В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых антагонистов кальция короткого действия (нифедипин) при ИБС. В метаанализах рандомизированных испытаний лечение данными лекарственными средствами ассоциировалось с повышением частоты инфаркта миокарда и смертности. Однако это не подтверждается результатами последних исследований, хотя негативные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном антагонисты кальция длительного действия - никардипин (30-90 мг/сут), амлодипин (5-10 мг/сут), фелодипин (5-10 мг/сут); их применяют как лекарственные средства второго ряда, если симптомы не устраняются бета-адреноблокаторами и нитратами.

Антагонистам кальция следует отдавать предпочтение при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких, синусовой брадикардии и выраженных нарушениях предсердно-желудочковой проводимости, стенокардии Принцметала.

Несомненными достоинствами лекарственных средств данной группы является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: собственно антиангинальное действие, гипотензивный эффект, антиаритмическое действие, особенно при наджелудочковой аритмии. Благоприятно сказывается терапия антагонистами кальция и на течении атеросклероза — показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. При лечении больных АГ выявлены также благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и нефропротективное действие, что следует учитывать в терапии больных ИБС.

Метаболические средства. Под термином «метаболическая терапия» понимают такие подходы к лечению больных ИБС, которые рассчитаны не на увеличение притока крови к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии.

В настоящее время достоверно доказан метаболический эффект триметазидина - цитопротективного лекарственного средства. Благодаря частичному подавлению бета-окисления жирных кислот, вызванному селективным ингибированием длинноцепочечной тиолазы 3-кетоацил-кофермента А, он оптимизирует энергетический обмен в миокарде. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы, уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку уровня кальция, сохранению продукции АТФ.

Триметазидин также усиливает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту клеточных мембран, оказывает протективное действие в отношении кардиомиоцитов, повышает эффективность утилизации кислорода тканями. При этом гемодинамические побочные действия отсутствуют. В дозе 20 мг 3 раза в сутки или при использовании триметазидина с замедленным высвобождением активного вещества в дозе 35 мг 2 раза в сутки триметазидин оказывает антиангинальное действие, повышает физическую работоспособность, уменьшает проявления ишемии миокарда. Триметазидин можно использовать при реабилитации больных после острого инфаркта миокарда [3]. Он уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ и перфузию миокарда у больных ИБС. Триметазидин не имеет противопоказаний и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития осложнений, таких как больные сахарным диабетом, пациенты с безболевой ишемией миокарда, люди пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями и с дисфункцией ЛЖ.

Комбинированная антиангиналъная терапия. Антиангинальные средства могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинации лекарственных средств разных групп (изосорбида динитрата или изосорбида мононитрата с пропранололом, изосорбида динитрата с верапамилом, нифедипина с пропранололом) при индивидульном выборе схемы лечения позволяют добиться эффекта при использовании меньших доз, чем при монотерапии каждым из них, и в то же время нивелировать их побочные действия.

Сочетать бета-адреноблокаторы с верапамилом и дилтиаземом следует осторожно, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное применение нитратов и антагонистов кальция может не дать ожидаемого повышения эффективности лечения. Наиболее обосновано назначение комбинации лекарственных средств разнонаправленного действия - гемодинамического и цитопротективного [5]. Триметазидин обеспечивает взаимодополняющую эффективность в комбинации с бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция, нитратами пролонгированного действия [4]. Комбинация триметазидина с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем пропранолола с изосорбида динитратом.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики, как уже указывалось, состоит в том, чтобы остановить прогрессирование заболевания, предупредить клинические осложнения и, тем самым, предотвратить преждевременную смерть больного [1]. Более того, многочисленные исследования показали, что длительная комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика включает медикаментозный и немедикаментозный компоненты.

Медикаментозный компонент

С целью фармакопрофилактики рецидивов ИБС и ее прогрессирования применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин) или другие антиагрегантные средства, бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний), гиполипидемические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — при наличии сердечной недостаточности, недостаточности ЛЖ (фракция выброса менее 40%), АГ, сахарного диабета [6, 11].

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия аспирином является стандартным дополнением к схеме лечения и вторичной профилактики ИБС. Препарат ингибирует циклооксигеназу, активирующую тромбоциты, т.е. тормозит агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и может снижать риск инфаркта миокарда и смерти у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергия, заболевания желудочно-кишечного тракта), аспирин назначают больным с подтвержденной ИБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Вторичная профилактика с помощью аспирина после перенесенного инфаркта миокарда уменьшает риск смерти на 25%.

Для снижения риска осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (кровотечения), связанных с длительным применением аспирина, предлагается два основных подхода: назначение низких доз препарата (50-75 мг/сут) и использование особых лекарственных форм с кишечнорастворимой оболочкой. Можно применять также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой производное тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом (АДФ) и другими факторами (тромбин, коллаген, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов). Кроме того, лекарственное средство уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но, в отличие от аспирина, его назначение, по-видимому, не влечет за собой улучшения прогноза.

Лекарственное средство дает побочные эффекты: желудочно-кишечные расстройства, кожную сыпь, патологические изменения со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения (приблизительно у 1% больных), которая, однако, быстро регрессирует после отмены лекарственного средства. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относится тромбоцитопеническая пурпура. Применение тиклопидина должно сопровождаться контролем показателей крови.

После коронарной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний к назначению аспирина, можно использовать тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в сутки, а затем по 250 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с аспирином имеет преимущество перед монотерапией аспирином.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре он подобен тиклопидину, но превосходит последний по анти-тромботическому эффекту. Лекарственное средство предотвращает АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов путем селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ-рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности рецепторов гликопротеина IIb/IIIa фиксировать фибриноген.

Клопидогрел можно рассматривать как альтернативное тиклопидину лекарственное средство при проведении ангиопластики и коронарного стентирования. Его назначают за 72 ч до чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, сначала в насыщающей дозе 300 мг/сут, а затем переходят на поддерживающую дозу 75 мг/сут. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших Клопидогрел, поэтому для своевременного выявления указанного осложнения необходимо мониторировать показатели крови.

Бета-адреноблокаторы. В дополнение к описанным выше положительным свойствам бета-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии, многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и риск смерти при остром инфаркте миокарда, а также вероятность первичного инфаркта миокарда у больных АГ. Поэтому бета-адреноблокаторы считают лекарственными средствами первого ряда при вторичной профилактике ИБС. Их длительное применение у больных ИБС снижает риск смерти в среднем на 25%. При этом эффективны следующие лекарственные средства: бисопролол, пропранолол, метопролол, карведилол. Длительность назначения бета-адреноблокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точно она неизвестна. Досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические средства. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один изклассов антиангинальных лекарственных средств не позволяет замедлить или добиться обратного развития атеросклеротического процесса, лежащего в основе хронической ИБС. Однако цель достигается снижением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Исследования показали заметное уменьшение частоты коронарных осложнений и смертности у пациентов, у которых удалось с помощью диеты и фармакотерапии существенно снизить уровень холестерина ЛПНП в крови.

С учетом механизма действия при атерогенных гиперлипидемиях применяют гиполипидемические лекарственные средства следующих основных классов:

статины (ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарового кофермента А - ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин и др.;
фибраты (производные фиброевой кислоты) - гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат;
никотиновая кислота;
секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы) - колестирамин.
омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют как средство вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда. В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и гиполипидемическим, и негиполипидемическим механизмом. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на четыре группы по влиянию на: эндотелиальную функцию артерий; атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический эффект); различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина - мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также, защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, ингибиторы АПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и постинфарктным кардиосклерозом [10, 12]. С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ.

Показаниями к назначению ингибиторов АПФ являются: гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичной гипертонии; хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; инфаркт миокарда (как средство вторичной профилактики; диабетическая нефропатия и некоторые другие паренхиматозные заболевания.

По данным многочисленных проспективных исследований, длительный прием ингибиторов АПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда, позволяет сократить риск смерти на 25%. К ингибиторам АПФ относятся: каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл и др.

Немедикаментозный компонент

Важной составной частью вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки умеренной интенсивности по 30-40 мин 2-3 раза в неделю, соблюдение антиатеросклеротической диеты, тщательный контроль гликемии при сахарном диабете и нормализацию массы тела.

Инфаркт миокарда

(эпидемиология, факторы риска, механизмы развития, клиника, диагностика)

Инфаркт миокарда — обусловленное ишемической болезнью сердца заболевание, в основе которого лежит острое нарушение кровообращения по одной или нескольким коронарным (венечным) артериям с развитием очагового повреждения, некроза (инфаркта) сердечной мышцы (миокарда), что клинически проявляется выраженной, длительной (30 и более минут) и плохо поддающейся лечению болью за грудиной с возможным развитием одного или нескольких жизненно опасных состояний. К ним следует отнести сердечную недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, кардиальный шок, остановку сердца, внезапную смерть.

Эпидемиология инфаркта миокарда

По данным Американской Ассоциации Сердца (2001) у более чем 1 млн. американцев ежегодно наблюдаются эпизоды нарушения коронарного кровообращения, такие как сердечный приступ (термин «heart attack» чаще используется в англоязычной литературе) и остановка сердца. Более чем у половины из них указанные состояния возникают впервые в жизни, тогда как у остальных наблюдается повторение (рецидивирование) сердечной симптоматики. В 2-3 раза чаще сердечные приступы возникают у мужчин, нежели у женщин. С возрастом частота развития сердечных приступов также увеличивается. Только в США, по данным Американской Ассоциации Сердца (2001), около 12 миллионов человек имеют характеризующиеся болью за грудиной эпизоды нарушения кровоснабжения (ишемии) сердечной мышцы. Каждые пол минуты возникают такие эпизоды, и каждую минуту кто-то от этого умирает!

Факторы риска инфаркта миокарда совпадают с таковыми для стенокардии.

Среди факторов, способствующих повышению риска развития инфаркта миокарда, которым медики в последнее время уделяют особое внимание, следует назвать:

Наличие в коронарных артериях нестабильной (кальцифицированной, а потому хрупкой и склонной с разрушению) атеросклеротической бляшки
Наличие у пациента хронического заболевания почек, в первую с поражение клубочков (сосудистых образований почек, обеспечивающих фильтрацию крови и образование первичной мочи). Как правило, такие пациенты имеют умеренную или тяжелую вторичную артериальную гипертензию, которая плохо поддается медикаментозной коррекции. Стойкое повышение артериального давления лежит в основе процесса растяжения (дилятации) и утолщения (гипертрофии) сердечной мышцы левого желудочка. Именно изменение геометрии, или ремоделирование миокарда вследствие артериальной гипертензии у пациентов с легкой и среднетяжелой почечной недостаточностью обуславливает повышение риска сердечных приступов и снижение выживаемости после них (данные одного из закончившихся в 2002 году многоцентровых исследований).
Наличие у пациентов родителей, у которых сердечные приступы стали появляться до 60 лет, повышает риск развития у них различных форм ишемической болезни сердца в молодом возрасте. Так, недавние исследования показали, что у пациентов (средний возраст около 19 лет!), родители которых имели «ранние» сердечные приступы, толщина стенки коронарных сосудов и их пропускная способность были хуже, чем следовало ожидать в этом возрасте. Тем самым еще раз нашла свое подтверждение точка зрения, о наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца. А потому лица, родственники которых перенесли и умерли от инфаркта миокарда в молодом возрасте, как никто другой должны вести здоровый образ жизни, постоянно воздействуя на модифицируемые (доступные изменению или устранению) факторы риска (см. статью по стенокардии).

Механизмы возникновения инфаркта миокарда

Поскольку инфаркт миокарда является острой формой ишемической болезни сердца, то механизмы его развития, по крайней мере на этапе возникновения боли за грудиной, или сердечного приступа не отличаются от таковых при стенокардии (см. соответствующую статью). В основе сердечного приступа при инфаркте миокарда лежит «абсолютное» снижение притока крови к определенному участку сердечной мышцы, которое вначале характеризуется ее ишемией (нарушением питания), а затем повреждением с формированием некроза (инфаркта). Чаще всего этот процесс связан с закупоркой или значительным сужением просвета венечного сосуда атеросклеротической бляшкой и/или тромбом. Не следует забывать, что незначительное сужение просвета венечной артерии и даже ее спазм может стать причиной инфаркта миокарда в тех случаях, когда вовремя не распознан и не устранен приступ стенокардии с использованием режимных (немедленное прекращение любой физической активности — полный покой) и лечебных (под язык аспирин и/или нитроглицерин) мероприятий.

Характер локальных процессов в сердечной мышце на этапе возникновения ее ишемии также неотличим от приступа стенокардии. Однако, в отличие от последнего, инфаркт миокарда формируется лишь в случае, если не удается вовремя возобновить адекватное потребностям кровоснабжение участка сердечной мышцы. И как результат, происходит его необратимое повреждение (инфаркт миокарда).

Симптомы лежащего в основе инфаркта миокарда сердечного приступа

Большинство пациентов, которые перенесли сердечный приступ, характеризуют его как ужасный и очень тяжелый. Боль за грудиной бывает настолько интенсивной, что практически «парализует» волю пациента. Возникает ощущение приближающейся смерти. Боль за грудиной не исчезает после прекращения физической нагрузки и часто распространяется (иррадиирует) в плечо и руку (чаще слева), шею, челюсть. Боль может быть как постоянной, так и перемежающейся (интермиттирующей). Вовремя понять, что произошло, и немедленно вызвать бригаду скорой (лучше специализированной кардиологической) помощи и предпринять все возможные в сложившейся ситуации действия (см. ниже) — значит повысить свой шанс остаться в живых не только в ближайшие минуты, часы и дни, но и месяцы, годы.

Своевременное распознавание сердечного приступа особенно важно среди молодых, которым даже в голову не может прийти, что боль в области сердца — это жизненно опасная ситуация.

По данным Американской Ассоциации Сердца, подавляющее число (90 и более процентов) смертей в результате сердечного приступа у молодых (до 55 лет) пациентов возникает вне стен лечебного учреждения, что, по мнению экспертов, связанно с полным непониманием ими всей тяжести возникшей ситуации. Молодые пациенты при появлении боли за грудиной просто игнорируют ее, что в большинстве случаев имеет фатальные последствия. Напротив, люди пожилого и старческого возраста весьма насторожены в плане возможного сердечного приступа, а потому при малейшем дискомфорте (нередко даже не связанной с проявлениями ишемической болезни сердца) вызывают бригаду скорой помощи и/или лечащего врача.

Кроме боли за грудиной сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками:

Частое поверхностное дыхание
Учащенное неритмичное сердцебиение
Учащенный и слабый пульс на конечностях
Обморок (синкопе) или потеря сознания
Ощущение слабости, может быть очень выраженным
Обильный липкий холодный пот
Тошнота и даже рвота
Бледность кожи лица

У женщин сердечный приступ может иметь свою специфику. У них чаще, чем у мужчин, наблюдается нетипичная локализация боли: верхняя часть живота, спина, шея, челюсть. Иногда сердечный приступ может напоминать (по ощущениям) изжогу. Нередко появлению боли у женщин предшествует общая слабость, тошнота. Такое атипичное течение сердечного приступа чаще приводит к недооценке и даже полному игнорированию существующих симптомов, что может вызвать фатальные последствия.

Несмотря на то, что указанные симптомы и признаки позволяют в большинстве случаев вовремя распознать сердечный приступ, каждый из них и даже их комбинации могут встречаться и при других заболеваниях. Но поскольку сердечный приступ – это жизненно опасное состояние, то лучше перестраховаться и немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью, чем сожалеть (Вам или Вашим родственникам) об навсегда утраченной возможности избежать фатальных последствий. В статье, посвященной стенокардии подчеркивается, что до прибытия неотложной помощи следует попытаться помочь себе, положив под язык обычную (500 мг) таблетку аспирина. Можно воспользоваться и нитроглицерином, но лишь в том случае, если уверены, что артериальное давление не снижено. При прибытии кареты скорой помощи остатки таблетки аспирина следует смыть с помощью стакана воды.

Медицинская практика показывает, что, к сожалению, у почти у 25% пациентов сердечный приступ может протекать бессимптомно, так называемая «немая ишемия», или «немой сердечный приступ». Но отсутствие симптомов, увы, не исключает повреждения сердечной мышцы. А поскольку нет «сигнала тревоги», то пациент остается в неведении относительно развивающейся катастрофы, что негативно отражается на прогнозе для его жизни.

Осложнения инфаркта миокарда

Все осложнения инфаркта миокарда следует считать жизненно опасными и их появление существенным образом ухудшает прогноз для жизни данной категории пациентов. К таким осложнениям инфаркта миокарда принято относить:

Острую (в остром периоде заболевания) и хроническую (уже после рубцевания зоны инфаркта) сердечную недостаточность (нарушение насосной функции сердца)
Различные, в том числе фатальные, нарушения сердечного ритма (аритмии) и проводимости (блокады)
Остановку сердца
Внезапную сердечную смерть (может быть обусловлена как остановкой сердца, так и жизненно опасными нарушениями сердечного ритма и нераспознанным кардиогенным шоком, см. ниже)
Кардиогенный шок (резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, системное расширение сосудов артериального русла вызывают резкое падение артериального давления с развитием приводящих к смерти необратимых изменений в организме)

Диагностика сердечного приступа при инфаркте миокарда

Если пациент поступает в лечебное учреждение с продолжающимся сердечным приступом, или от его начала до исчезновения прошло более 30 минут, перечень неотложных обследований должен включать:

Электрокардиограмму (ЭКГ). Метод позволяет не только выявить/исключить инфаркт миокарда, но определить его локализацию, распространенность, глубину повреждения стенки миокарда и даже стадию процесса. Кроме того, ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, их регулярность (диагностика жизненно опасных аритмий), позволяет выявить нарушения проведения сердечного ритма по миокарду (так называемы блокады проводящей системы сердца)
Исследование сыворотки крови на наличие в ней повышенного содержания специфических веществ, которые высвобождаются в случае возникновения повреждения, некроза миокарда. К таким специфическим веществам относят: тропонин, миоглобин, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК), аспартат аминотрансфераза, лактат дегидрогеназа.

Все остальные обследования, а также повторение вышеназванных (мониторирование течения инфаркта миокарда), следует проводить в случае стабилизации состояния пациента, когда снизилась степень угрозы для его жизни. К исследованиям, которые могут быть проведены во вторую очередь, следует отнести:

Радиоиммунное сканирование сердца. Позволяет оценить локализацию, распространенность и давность инфаркта миокарда
Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Позволяет оценить размеры камер сердца и толщину стенок (возможно, соответственно, расширение и утолщение), их сократительную способность (выявление зон гипо- и акинезии (соответственно, снижение и отсутствие сократимости миокарда). УЗИ может выявить и инфаркт сосочковых мышц, которые обеспечивают подвижность клапанов сердца. Дополнительное использование доплеровской приставки позволяет оценить характер кровотока в сердце, выявить возможную регургитацию (обратный ток крови), как проявление нарушений клапанного аппарата, так и значительного расширения полости (полостей) сердца

Лечение при сердечном приступе должны проводить специалисты в условиях специализированного (кардиологического) отделения.

До прибытия медиков пациент может разжевать 0,5 г аспирина (специалисты указывают, что такая нехитрая процедура снижает на четверть риск смерти у пациента с сердечным приступом).

Если у пациента до прибытия медиков возникла остановка сердца, следует попытаться провести закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких («рот в рот»).

Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение или угроза потеря сознания, поддержанию циркуляции крови и нормализации сердечного ритма может способствовать повторяющееся энергичное покашливание. В остальных случаях целесообразность покашливания сомнительна.

Лекарственные препараты, которые могут использоваться в лечении сердечного приступа и ведении пациента с инфарктом миокарда:

Вводимые непосредственно в кровяное русло тромболитики способствуют растворению тромба, что приводит к редукции сердечного приступа (эти препараты особенно эффективны в первые часы от начала приступа) Следует знать, что, к сожалению, эти препараты повышают риск развития кровотечения, что может стать причиной геморрагического инсульта.
Бета-блокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, улучшают прогноз для жизни больным с инфарктом миокарда)
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (используются не только как гипотензивный препарат, но и как средство снижающее нагрузку на сердце, или преднагрузку, тем самым облегчая кровоснабжение миокарда)
Прямые и непрямые антикоагулянты (уменьшая свертываемость крови, они снижают вероятность наступления повторного инфаркта, однако их прием следует осуществлять под строгим контролем состояния свертывающей системы крови)
Нитраты (уменьшают преднагрузку)

Современная медицина имеет в своем арсенале и высокоэффективные технологии, позволяющие восстанавливать кровоток в коронарных артериях или обеспечивать кровоснабжение мышцы сердца за счет создание обводного канала (шунта). К ним относятся чрезкожная транслюминальная пластика коронарных артерий, или балонная ангиопластика, которая нередко дополняется постановкой в место сужения упругой полой сетчатой цилиндрической конструкции (стента) из инертного материала, например, золота (чрезкожное коронарное стентирование). Кроме того, пациенту может быть выполнено хирургическое вмешательство на венечных артериях сердца, или аортокоронарное шунтирование.

Мероприятия, которые следует проводить, если пациент выжил после сердечного приступа, но у него развился инфаркт миокарда

В течение нескольких дней пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врача-кардиолога с мониторированием сердечной деятельности (электрокардиоскопия), оценкой частоты и характера дыхания, контролем болевого синдрома. Дополнительно проводится регулярный контроль биохимических и клинических показателей крови, которые позволяют, пусть даже косвенно, судить о динамике течения заболевания.

В тех случаях, когда инфаркт развился у пациента, имеющего множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (сноска на факторы риска в статье по ИБС, стенокардии), с первого дня врач должен настраивать его на радикальное изменение стиля жизни:

щадящая для сердца диета (низкокалорийная, с ограничением животных жиров, соли, избытком растительной пищи, морепродуктов и т.д.)
снижение массы тела (при наличии ожирения)
регулярная (в начале под контролем врача) физическая активность
устранение психического перенапряжения, стрессов
При наличии у пациента артериальной гипертензии и/или сахарного диабета рекомендовано поддержание целевых уровней артериального давления и глюкозы крови. Режимные мероприятия и контроль над сопутствующими заболеваниями специалисты рассматривают как неотъемлемый и важный компонент профилактики (см. ниже) повторных инфарктов.

Обычно после первого инфаркта выживают два из трёх пациентов. Длительность пребывания в стационаре пациента перенесшего инфаркт миокарда во многом определяется его тяжестью, в том числе развитием в остром периоде осложнений. После стабилизации состояния пациента и отсутствии клинико-биохимических и электрокардиографических признаков прогрессирования инфаркта миокарда пациент может быть выписан домой.

В развитых странах мира при неосложненном инфаркте миокарда пациенты находятся в стационаре 5-10 дней, после чего их выписывают для реабилитации в домашних условиях. По данным американских кардиологов, возвращение на работу к привычным физическим и психическим нагрузкам, сексу во многом определяется распространенностью и глубиной повреждения сердечной мышцы при инфаркте миокарда. В тех случаях, когда в миокарде развились легкие изменения и осложнения заболевания в остром периоде не возникло, восстановительный период обычно занимает 2 недели. При средней тяжести заболевания (более обширные и глубокие повреждения сердечной мышцы, но без осложнений в остром периоде) восстановительный период затягивается до одного месяца. При тяжелых, осложненных формах инфаркта миокарда восстановительный период продолжается не менее 6 недель, но может быть и более продолжительным и закончится получение пациентом инвалидности.

Что такое кардиологическая реабилитация?

Под кардиологической реабилитаций, понимают комплекс проводимых под медицинским руководством (контролем) мероприятий, направленных на помощь пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, или другое тяжелое кардиологическое заболевание, кардиохирургическую операцию, для быстрого и качественного восстановления своих физических параметров до максимально возможного уровня активности. Кроме того, эти мероприятия должны обеспечить достоверное снижение риска повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий или уменьшение вероятности ухудшения функционального состояния сердца.

Еще одним, весьма важным, направлением кардиологической реабилитации является психологическая реабилитация, направленное на позитивный настрой пациента, улучшение его восприятия действительности после перенесенного инфаркта, а также психологическая поддержка в его стремлении модифицировать свой стиль жизни. Это направление в реабилитации имеет весьма большое значение для увеличения выживаемости пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Как правило, программа реабилитации пациента начинается в стационаре с работы по восстановлению утраченных вследствие болезни базовых навыков (самостоятельно передвижение по палате, в туалет и ванную комнату, выполнение гигиенических процедур и т.д.). После выписки из стационара реабилитационные мероприятия должны быть продолжены в домашних условиях под руководством и контролем лечащего врача. Основная задача — избежать проблем с сердцем в будущем. Программы кардиологической реабилитации весьма индивидуальны, а их содержание и продолжительность определяются многими факторами.

Физическая реабилитация

Для ускорения процесса выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда важно начать аэробные (вызывающие обогащение крови кислородом) физические нагрузки на протяжении 20 минут. Аэробные нагрузки обеспечивают работу различных групп мышц с определённой силой. В подобном упражнении задействовано несколько крупных групп мышц, для которых сердце и лёгкие должны доставлять кислород. Это упражнение повышает сердечную и физическую выносливость и включает: ходьбу на тренажёре «бегущая дорожка» с различными уровнями сложности, езду на велотренажёре, ходьбу вокруг спортзала и плавание.

Рекомендации по физической реабилитации, виды упражнений и их продолжительность разрабатывает доктор, основываясь на возрасте, весе пациента, перенесшего инфаркт миокарда, тяжести поражения сердечной мышцы по данным клинико-биохимических и электрокардиографических показателей, наличии сопутствующих заболеваний. Существуют специальные компьютерные программы, которые позволяют при введении в них вышеназванных показателей, быстро составить индивидуальную реабилитационную программу.

Перед началом физической реабилитации проводят оценку физической подготовки пациента, одним из основных критериев которой является кислородная ёмкость лёгких. Этот показатель у физически подготовленного и неподготовленного людей в состоянии покоя или ходьбы будет примерно одинаковой. Однако, физически подтянутый человек потребляет больше кислорода, так как он регулярно занимается упражнениями. Регулярные физические нагрузки помогают сердцу, лёгким и мышцам быть более работоспособными. Сердце перекачивает больше крови, лёгкие вдыхают больше кислорода, а мышечные волокна забирают больше кислорода из крови. Исследования показывают, что регулярные тренировки уменьшают риск заболеваний коронарной артерии. Сердечно-сосудистая реабилитация так важна прежде всего потому, что она поддерживает тело в форме и помогает ему потреблять кислород, таким образом уменьшая возможность проблем с циркуляцией крови и закупоркой сосудов.

Первые несколько дней весьма важно, чтобы во время физических упражнений за пациентом наблюдал его лечащий врач, контролируя при этом пульс, артериальное давление, а, по возможности, и записывая элекрокардиограмму.

В дальнейшем при хорошей переносимости двадцатиминутной физической нагрузки и после консультации со своим лечащим врачом пациент может довести ее продолжительность до 30 минут в день. Опять же, первые несколько дней повышенной физической активности должны проходить под контролем лечащего врача (см. выше). Во время упражнений пульс должен учащаться. Для вычисления целевого пульса во время упражнений есть специальная формула: из числа 220 нужно вычесть возраст пациента и высчитать 70% от этого числа. Например, если пациенту 50 лет, 220 - 50 = 170. 70% от 150 = 119. Поэтому, чтобы извлечь максимальную пользу из физических упражнений пятидесятилетнему пациенту следует в течение 30 минутных занятий поддерживать свой пульс на уровне 119 ударов в минуту. Однако, при этом пациент должен чувствовать себя комфортно и конечно же, у него не должно возникать никаких кардиологических жалоб.

Лекарственная терапия в реабилитации пациента, перенесшего инфаркт миокарда, занимает одну из основных позиций.

Перечень лекарственны препаратов, в которых нуждаются пациенты, проходящие реабилитацию после перенесенного инфаркта миокарда

Аспирин — лекарство, снижающее агрегацию (склеивание) тромбоцитов, препятствуя тем самым формированию кровяного тромба в просвете коронарной артерии. Обычно назначают в дозе от 75 до 325 мг 1 раз в сутки всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, за исключением тех, у которых ранее наблюдалось желудочно-кишечное кровотечение, имеет место активная язвенная болезнь или аллергия на аспирин. Аспирин можно назначать длительно, на протяжении всей жизни. При появлении гастроэнтерологических жалоб (голодная боль в эпигастральной области, чувства тяжести и быстрого насыщения после еды) с профилактической целью следует принимать омепразол 20 мг утром за 30 минут до первого приема пищи (или другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке). В последнее время с антиагрегантной целью в случае непереносимости аспирина рекомендуют принимать клопидогрель или тиклопидин. Эффективность этих препаратов в профилактике повторных инфарктов продолжает изучаться.
Бета-блокаторы — препараты этой группы снижаю частоту сердечных сокращений, артериальное давление. Специалисты показали, что некоторые этой группы снижают риск будущих сердечных приступов и внезапной сердечной смерти. Препараты могут приниматься длительно (более подробно см. статью ИБС, стенокардия).
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — препараты этой группы снижают сопротивление току крови в артериальных сосудах, снижая тем самым нагрузку (постнагрузку) на сердце, что повышает эффективность его насосной функции. Препараты этой группы весьма полезны в ранней стадии реабилитации инфаркта миокарда, хотя могут приниматься длительно.
Гиполипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты, преимущественно, статины. Назначаются пациентам н6а длительный период с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно, гиперлипидемией и гипертириглицеридемией). Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения — уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда. Обычно статины назначаются в том случае, если диетические ограничения и физическая активность не привели к нормализации обмена жиров организме.

Вторым аспектом реабилитационных мероприятий является психологическая помощь, основными направлениями которой являются:

Устранение соматогенной депрессии, в основе которой страх перед возможным повторным возникновением сердечного приступа, инфаркта миокарда. Страх иногда настолько «сковывает» жизнь пациента, минимизирует и даже устраняет его физическую и, что немаловажно, сексуальную активность. Тем самым качество его жизни резко снижается, он перестает ощущать себя полноценным членом общества и как результат — впадает в депрессию.
Возвращение (если отсутствуют противопоказания) к трудовой деятельности
Разъяснение необходимости физических ограничений (ситуация, когда перенесший инфаркт миокарда пациент чувствует себя хорошо и, даже не посоветовавшись со своим врачом, возвращается к своей обычной, полной всякого рода излишествами, жизни).
Обучение техники релаксации и «ухода» от стрессовых ситуаций, опасность которых для кардиологических больных особенно значима

Помощь в идентификации факторов риска и совместная с пациентом разработка программы по их минимизации или устранению:

Психологическая, а если необходимо, то и лекарственная поддержка стремления пациента отказаться от курения
Разъяснение и поддержка усилий пациента по снижению массы тела с обязательным соблюдением кардиологической диеты, ключевыми составляющими которой являются, ограничение поваренной соли, калорийности (за счет рафинированных углеводов и жиров)
Разъяснение необходимости ступенчатого (под медицинским контролем) повышения физической активности, поскольку она (при правильном проведении) уменьшает риск повторных сердечных приступов и вероятность госпитализаций

Еще раз хочется подчеркнуть, что для пациента, перенесшего инфаркт миокарда, одинаково опасны и нуждаются в коррекции, как переоценка тяжести своего состояния, так и недооценка. Если в первом случае — цена «перестраховки» — медико-социальная дезадаптация и инвалидизация, порой без явных на то оснований, то во втором - цена беспечности еще более высока — Жизнь. Поскольку при сохранении рисковых факторов ишемической болезни сердца, повторный инфаркт — лишь дело времени. А насколько тяжелым он будет — дело случая, который, как известно, слеп!

Поэтому как пациент, который из-за панической боязни новых сердечных приступов ограничил свою физическую и сексуальную активность, та и пациент, который пренебрегает предосторожностями и «забывает», что его коронарные сосуды и сердце в целом нездоровы, все они нуждаются в психологической помощи своего врача и/или психоаналитика. В первом случае в беседе с врачом/психоаналитиком желательно участие и сексуального партнера, для того, чтобы вместе обсудить все возможные «скользкие» вопросы и с помощью специалиста найти приемлемое решение. Что касается медикаментозного лечения депрессивных состояний, то оно весьма широко варьирует и определяется лечащим врачом индивидуально для каждого пациента. «Беспечным» пациентам, а также их близким (сексуальному партнеру) также следует знать, что излишества в еде, физической и сексуальной активности могут быть фатальными. При этом очень важно найти правильный подход к такому пациенту, поскольку на смену эйфории и беспечности может прийти депрессия.

В чем польза кардиологической реабилитации?

Позволяет в большем проценте случаев избежать инвалидности и вернуться к нормальной трудовой деятельности
Снижает риск повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий
Снижает вероятность повторных госпитализаций в связи с кардиологическими проблемами
Снижает риск смерти от сердечных заболеваний
Улучшает физические кондиции пациента
Снижает потребность в лекарственных препаратах
Снижает артериальное давление
Уменьшает содержание в крови атерогенных (способствующих образованию атеросклеротических бляшек в просвете сосудов) жиров: общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов
Снижает страх, тревогу и депрессию
Замедляет прогрессирование атеросклероза
Обеспечивает снижение массы тела
Обеспечивает повышение качества жизни

Клиника инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — очень тяжелое заболевание, нередко заканчивающееся летальным исходом; особенно часты осложнения в I и II периодах.

Течение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период — период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) или при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду.

Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура.

Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Подобные вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Нередко это приводит к соматоген-но обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д.

Клиника инфаркта миокарда

Лечение ишемической болезни сердца электричеством

Электролечение относится к вспомогательным методам при ишемической болезни сердца. Наиболее широкое распространение получила гальванизация, лекарственный электрофорез и электросон. Гальванический (постоянный) ток небольшой силы и малого напряжения может в известной мере выполнять назначение шприца с иглой, позволяя вводить в организм разнообразные лекарственные препараты методом электрофореза.
Наименование гальванического тока связано с именем итальянского анатома Луиджи Гальвани, открывшего первую страницу в истории электричества. Приоритет же в научном обосновании использования тока в лечебной практике, изложенном в объемистом трактате О практическом применении электричества в медицине, принадлежит Марату. (Жан Поль Марат, современник Гальвани и Вольта, известный как друг народа и врач неисцелимых, вошел в историю медицины как ученый-медик, физиолог и физик.) Следовательно, гальванизация существует уже 200 лет. Но любопытные факты из истории Рима свидетельствуют, что электролечением пользовались 2000 лет назад!
И действительно, история повествует, что императора Нерона (54-68 годы н. э.) лечил грек Диоскорид от упорных головных болей (не исключается - в связи с церебральным атеросклерозом или гипертонией) с помощью электрических разрядов (!) природного происхождения от ... электрического ската. Упоминание о такого рода электролечении встречается в еще более ранний период - при римских императорах Тиберии (14-37 годы н. э.) и Клавдии (60 год н. э.). Мессалина, жена последнего, также получала облегчение от головных болей с помощью этого метода. Последователем лечения электротоком головных болей был и один из корифеев древней медицины Гален (130-200 годы н. э.).
Действие гальванизации связано с созданием в тканях организма между наложенными пластинами электрического поля, в котором электрические частицы передвигаются от положительного к отрицательному полюсу, увлекая с собой лекарственные вещества. Введение лекарств подобным методом (электрофорез) обеспечивает их накопление в коже и, самое главное, постепенное, медленное поступление в ток крови. Таким путем малые дозы ионизированного лекарственного препарата оказывают выраженный лечебный эффект. Гальванотоком может вводиться около ста различных лекарственных препаратов.
При назначении лекарственного электрофореза учитывается его направленное действие на те или иные проявления или факторы риска ишемической болезни. Гальваническим током вводят, естественно, только препараты, прошедшие специальное испытание, подтверждающее неизменность их структуры под влиянием тока.
Для предупреждения приступов стенокардии методом электрофореза в организм больного вводят сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, платифиллин), успокаивающие, ослабляющие влияние катехоламинов на сердце (обзидан, индерал, бром, аминазин, магний, демидрол, пипольфен), обезболивающие препараты, блокирующие болевые импульсы (дионин, новокаин, ганглерон, салицилаты, пиразолоновые).
Нормализующее влияние на метаболизм и функцию миокарда оказывает лекарственный электрофорез растворов калия, магния, панангина, йода, некоторых витаминов.
При наклонности к повышенной свертываемости крови при помощи электрофореза по назначению врача больному вводят препараты, предупреждающие образование тромба (гепарин, гепарин с тиосульфатом натрия, бутадион и амидопирин, ацетилсалициловая кислота).
Некоторые виды лекарственного электрофореза направлены на нормализацию нарушенного липидного обмена с помощью снижения уровня холестерина, стабилизации его уровня, подавления его образования или ускорения распада и выведения липидов (йод, гепарин, аскорбиновая кислота, метионин, гистидин, липамид, витамин В6, B12, РР).
В курортной практике врачи используют также электрофорез компонентов некоторых природных минеральных вод: йодобромной, сероводородной. Нами выявлено благоприятное влияние электрофореза йодобромной воды на сосудистый тонус, мозговое кровообращение, обмен веществ, свертываемость крови и другие физиологические процессы у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

Электричество используется для лечения сердечнососудистых больных также в виде электросна, который сочетается в курортной практике с аэротерапией в специальных климатопалатах. Курс процедур электросна снижает раздражительность, улучшает физиологический сон, положительно влияет на сосудистый тонус.
Применяются еще диадинамические токи Бернара и токи УВЧ (ультравысокой частоты) на область шейных симпатических узлов, которые врачи предписывают больным, страдающим ангионевратической формой стенокардии.
При лечении больных ишемической болезнью применяют также воздействие на область сердца переменным электромагнитным полем сверхвысокой частоты и высокочастотным импульсным током, что называется дарсонвализацией.

Основные признаки и течение ишемической болезни сердца

Все усилия благоразумного человека должны направляться не к тому, чтобы чинить и конопатить свой организм, как утлую и дырявую лодку, а к тому, чтобы устроить себе такой образ жизни, при котором организм как можно меньше приходил бы в расстроенное положение, а следовательно, как можно реже нуждался в починке.
Д. И. Писарев

Ишемическая болезнь сердца - сравнительно новое понятие, включающее известные ранее заболевания, такие, как коронарная недостаточность, коронарный атеросклероз и т. д. Современные данные свидетельствуют, что у больных с коронарной недостаточностью ишемическая (коронарная) болезнь развивается на фоне пораженных атеросклерозом венечных сосудов сердца. И лишь в очень малом проценте случаев (в 4 из 100) в коронарных сосудах не обнаруживаются атеросклеротические бляшки.

Грудная жаба: разновидности и условия развития.

Грудная жаба - устаревший термин стенокардии. Согласно С. И. Ожегову - автору словаря русского языка, грудная жаба - обиходное название болезни, сопровождающейся удушьем. Вполне очевидно, что такое наименование имеет сугубо бытовое происхождение.
Предложенный Геберденом оригинальный термин angina pectoris, в переводе с латыни буквально означает сдавление груди (или стеснение дыхания в груди). Более современным и логичным признается термин стенокардия (stenos - сужение, kardia- сердце).
Характерным общеизвестным признаком стенокардии является боль и приступообразное давящее ощущение в груди. Возникновение боли связывается обычно со спазмом пораженных атеросклерозом венечных сосудов сердца. В настоящее время истинная природа боли остается объектом углубленных исследований ученых, вынужденных считаться с тем, что при особых видах стенокардии коронароспазм наблюдается и при отсутствии признаков атеросклероза венечных сосудов.
Академик И. К. Шхвацабая выделяет условно два основных периода в развитии ишемической болезни сердца - период спазма сосудов сердца и период несоответствия в кровоснабжении миокарда. Фактически эти периоды следуют один за другим.
В первом периоде стенокардитический приступ вызывается спазмом и иными изменениями тонуса коронарных сосудов либо значительным возрастанием потребления кислорода сердечной мышцей, но чаще при этом участвуют обе причины.
В зависимости от степени атеросклеротического поражения сосудов и сохранности механизмов местной саморегуляции коронарного кровотока может варьировать и длительность первого ангиоспастического периода ишемической болезни сердца.
Во втором периоде болезни, характеризующемся, по И. К. Шхвацабая, несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, фигурирует множество привходящих факторов, заложенных в основе возникновения приступов стенокардии. В числе этих факторов: спазм мелких сосудов (артериол и капилляров) в фазу систолического сокращения сердца, недостаточность коллатерального (окольного) кровообращения и прочее.
В связи с неполноценностью во втором периоде ишемической болезни механизмов местной саморегуляции коронарного кровотока различного рода физическая или эмоциональная нагрузка сердечной деятельности ведет к недостаточности коронарного кровообращения
Но многое зависит от возможности компенсации коронарного кровотока: формирование новых коллате ралей, сохранившаяся в известной степени способность венечных сосудов к расширению, снижение интенсивности обменных процессов в сердечной мышце - все это может спасти сердечную мышцу от повреждения. В связи с указанным кардиологи выделяют две фазы ишемической болезни сердца: компенсируемую и неком-пенсируемую.
Экспертами Всемирной организации здравоохранения в 1979 году предложена новая номенклатура ишемической болезни, в которой расшифрованы различные клинические варианты этого заболевания. Поскольку классификация ишемической болезни сердца имеет некоторые отличия по данным ведущих отечественных и зарубежных кардиологов, мы не станем вдаваться в детали отдельных форм болезни. Однако выделим главные из них: стенокардию напряжения, стенокардию покоя и инфаркт миокарда.

Стенокардия напряжения. Как следует из наименования, при данной форме стенокардии преходящие стенокардитические приступы вызываются физическим или эмоциональным напряжением. Приступы не обязательно носят характер истинно болевых ощущений. Нередко больные чувствуют резкое стеснение в груди, скованность, затрудненное дыхание и прочие симптомы, среди которых боль является для больных наиболее устрашающим признаком. Чувство страха заставляет больного оставаться в неподвижной позе.
Наиболее типичная локализация боли - за грудиной с отдачей ощущений в левое плечо и руку. Могут быть и некоторые редкие отклонения в месте возникновения боли: в области желудка, левой лопатки.
Иррадиация боли при стенокардии часто бывает в шею, челюсть, зубы, но она является необязательной, и болевые ощущения могут оставаться в загрудинной области. Причем проявление боли в узко ограниченной точке груди едва ли свидетельствует о стенокардитическом приступе.
Убедительным доказательством в пользу диагноза стенокардии служит незамедлительное устранение дискомфорта и болевых ощущений после приема нитроглицерина. Без приема нитроглицерина истинный приступ стенокардии длится больше одной минуты и часто не превышает 15 минут.
Стенокардия, возникшая в результате физического напряжения, может купироваться без лекарств, после прекращения нагрузки. Приступ большей длительности случается при эмоциональном напряжении, особенно если последнее быстро не снимается.
Затяжные приступы более 15 минут, учащение их и особенно возникновение в покое требуют немедленного вызова врача, в связи с возможностью развития инфаркта миокарда. Такие случаи относятся к прединфарктным состояниям.
Кроме физического и эмоционального напряжения, стенокардитические приступы могут провоцироваться охлаждением, курением табака, приемом алкоголя.
В. С. Гасилин относит к важным признакам стенокардии купирование приступа в положении сидя или стоя, но не лежа. Дело в том, что потребность миокарда в кислороде в положении больного лежа обычно ниже, и в таком случае боль при стенокардии может пройти самостоятельно и вызвать самоуспокоение у врача и больного, хотя больной нуждается в помощи и врачебном наблюдении.

Стенокардия покоя . Эта форма стенокардии наблюдается у больных в ночное время и соответствует, по И. К. Шхвацабая, второму периоду ишемической болезни, в котором наиболее отчетливо выявляется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения снабдить мышцу сердца кровью, достаточно насыщенной кислородом.
Стенокардия покоя считается иногда начальной фазой угрожающего инфаркта миокарда. Возникающие в таком случае приступы загрудинных болей необязательно связаны с приступами стенокардии напряжения, так как некоторые больные выполняют без последствий нетяжелую физическую работу. Наступающие приступы в ночное время нередко связаны со сновидениями. Просыпаются больные в состоянии удушья, с ощущением стеснения в груди и типичной для стенокардии болью. Больной для облегчения своего состояния вынужден приподниматься в постели.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемия - это проявление несоответствия между потребностью и обеспечением сердца кислородом. Это может зависеть чаще всего от нарушения притока крови к сердечной мышце при атеросклерозе коронарных артерий, что отмечено кардиологами почти в 90% всех случаев стенокардии и лишь в 10% случаев прочих патологических состояний (болезни обмена веществ, эндокринные расстройства, ревматические клапанные пороки, воспалительные и аллергические заболевания сосудов и др.).
В норме потребность миокарда в кислороде и его обеспечение кровью, притекающей к коронарным артериям сердца, является саморегулирующим процессом. А при ишемической болезни сердца эта саморегуляция нарушается и влечет за собой хорошо известные клинические проявления стенокардии, или так называемой грудной жабы.

Для страдающих инфарктом миокарда известная схема этапов реабилитации больница - поликлиника - санаторий трансформируется в схему больница - санаторий - поликлиника.
Курортное лечение составляет важное звено в системе лечебно-профилактических мероприятий при ишемической болезни сердца. Природные факторы курортов (климат, минеральные воды и т. д.) обладают активными свойствами регулировать нарушенные физиологические функции у кардиологических больных, тормозить развитие и прогрессирование патологического процесса.
Россиийская курортология располагает в области профилактики и лечения больных ишемической болезнью солидными научными наблюдениями и большим клиническим опытом, что послужило основой для подготовки данного сайта

Скачать архив с текстом документа