Особенности агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца
СОДЕРЖАНИЕ: Ишемическая болезнь сердца является одной из актуальных проблем современной медицины. В патогенезе одной из основных клинических форм ишемической болезни сердца - стенокардии ведущую роль играют нарушения функциональной активности тромбоцитов.Воскобой И.В., Македонская М.В., Россошанская С.И., Логвин Е.В., Саратовский медицинский университет, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета.
Ишемическая болезнь сердца является одной из актуальных проблем современной медицины. В патогенезе одной из основных клинических форм ишемической болезни сердца - стенокардии ведущую роль играют нарушения функциональной активности тромбоцитов, что определяет актуальность изучения различных механизмов их адгезии и агрегации.
Механизм агрегации тромбоцитов зависит от типа индуктора. При ишемической болезни сердца достаточно подробно изучен механизм агрегации тромбоцитов, индуцированный АДФ, в то время как другие механизмы активации исследованы недостаточно.
Цель работы. Изучение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, адреналином и коллагеном у больных с различными формами ишемической болезни сердца.
Материал и методы. Обследовано 42 больных ишемической болезнью сердца, из них 31 мужчина и 11 женщин, средний возраст 51,3+0,8 лет. Среди обследованных больных у 29 была нестабильная стенокардия II класса по Е. Браунвальду, у 13 пациентов - стабильная стенокардия II-III функциональных классов. Группу контроля составили 20 практически здоровых людей, средний возраст 49,3+1,2 лет. Обследование больных проводилось до лечения в 1-й день поступления в стационар. Агрегацию тромбоцитов определяли по изменению светорассеяния при помощи лазерного анализатора агрегации BIOLA (BIOLA Ltd, Россия). В качестве индуктора агрегации использовали аденозиндифосфат (АДФ) в конечной концентрации 2,5 мкМ, адреналин в конечной концентрации 10 мкМ, коллаген в конечной концентрации 1 мг/мл. Выбор индукторов агрегации тромбоцитов обусловлен различиями в механизме их действия на тромбоциты, что позволяет изучать параллельно несколько механизмов изменения агрегационной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца. Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью пакета программ MED TAT.
Результаты. Данные исследования представлены в таблице. Установлено, что у больных нестабильной стенокардией максимальная степень АДФ-индуцированной агрегации достоверно превышает аналогичный параметр у пациентов со стабильной стенокардией и у здоровых добровольцев (р0,05 и p0,001 соответственно). У больных стабильной стенокардией максимальная степень АДФ-индуцированной агрегации была достоверно выше аналогичного показателя у пациентов группы контроля (p0,05). Максимальная степень агрегации тромбоцитов, индуцированная адреналином, у больных нестабильной стенокардией достоверно выше, чем у больных стабильной стенокардией и у здоровых людей (p0,01). Известно, что адреналин, стимулируя альфа2 -адренорецепторы тромбоцитов в процессе агрегации приводит к снижению внутриклеточного цАМФ и повышает проницаемость мембран тромбоцитов для внеклеточного кальция. Кроме того, для реализации адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов необходимо связывание внеклеточного фибриногена со специфическими, индуцибельными рецепторами плазматической мембраны. У больных нестабильной стенокардией и стабильной стенокардией не отмечено различий в показателях максимальной степени агрегации тромбоцитов, индуцированной коллагеном по сравнению со здоровыми людьми. Коллаген взаимодействует с гликопротеиновыми Iа-IIа и частично с гликопротеиновыми VI рецепторами тромбоцитов, агрегация тромбоцитов под действием коллагена сопровождается усилением синтеза тромбоксана В2.
Заключение. Таким образом, у больных со стабильной и нестабильной стенокардией отмечены особенности агрегации тромбоцитов, стимулированной различными индукторами. Как при стабильной, так и при нестабильной стенокардиии отмечено повышение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, что свидетельствует о повышении собственно агрегационной активности тромбоцитов у данной категории больных. Максимальное повышение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией может быть связано с большим количеством альфа2-адренорецепторов тромбоцитов или большей их активностью у этой категории пациентов. Отсутствие изменений коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных стабильной и нестабильной стенокардией может быть обусловлено отсутствием изменений мест связывания коллагена с гликопротеином Iа-IIа и с гликопротеиновыми VI рецепторами тромбоцитов.
Таблица. Показатели агрегации тромбоцитов, индуцированной различными индукторами у больных ишемической болезнью сердца (М+m)
| Показатели | НС (n=29) | СС (n=13) | Контроль (n=20) |
| Максимальная степень АДФ-агрегации, % | 49,9+3,6 | 35,7+2,6 | 24,3+1,4 |
| p контроль | p0,001 | p0,05 | - |
| р СС | p0,05 | - | - |
| Максимальная степень агрегации, индуцированная адреналином, % | 59,8+2,6 | 39,8+3,6 | 36,3+3,6 |
| р контроль | p0,01 | Нд | - |
| р СС | p0,02 | - | - |
| Максимальная степень агрегации, индуцированная коллагеном | 40,2+4,2 | 38,6+3,4 | 35,7+3,9 |
| р контроль | Нд | Нд | - |
| р СС | Нд | - | - |