495 :: 496 :: 497 :: 498 :: 499 :: 500 :: Содержание

Г.Селье

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ
УЧЕНИЯ О СТРЕССЕ1

Прообразы
концепции стресса

Концепция стресса отнюдь не нова. Даже доисторическому человеку, вероятно, приходило в голову, что чувство утраты сил и истощения, которое наступает после тяжелого труда, переохлаждения или перегрева, кровопотери, внезапного испуга или после любой болезни, по существу своему всегда одинаково. Он, может быть, и не отдавал себе отчета в сходстве реакций на те воздействия, которые были выше его сил, однако, всегда, когда это чувство возникало, он должен был инстинктивно сознавать, что перешел границы своих истинных возможностей.

Вскоре человек должен был заметить, что всякий раз, когда он подвергается непривычно сильной нагрузке - будь то плавание в холодной воде, штурм горных вершин или длительная ходьба без привала, он проходит через 3 стадии: вначале ему чрезвычайно трудно, затем он привыкает и обретает "второе дыхание" и, наконец, теряет силы и вынужден прекратить работу. Но доисторический человек вряд ли думал, что такая трехфазная реакция является общим законом, определяющим поведение живых существ при любой изнурительной нагрузке. Ему нужно было прежде всего обеспечивать себя пищей и жильем, а забивать себе голову такими понятиями, как поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаз), трехфазный общий адаптационный синдром или биологический стресс, ему было явно некогда. Однако смутные очертания этих идей уже жили в его голове и ждали того часа, когда их подвергнут детальному анализу и переведут с языка интуитивных чувствований на точный язык науки - язык, доступный интеллекту и проверяемый критикой разума.

495

Существует ли неспецифическая
адаптативная реакция на изменение
условии среды?

Впервые с этой проблемой стереотипной реакции на непосильную нагрузку я столкнулся в 1926 г., будучи студентом-медиком II курса. Меня заинтересовало, почему больные, страдающие от самых разных недугов, обнаруживают так много одинаковых признаков и симптомов. Независимо от того, перенес ли человек тяжелую кровопотерю, болен ли инфекционной болезнью или раком, он одинаково теряет аппетит, мышцы его слабеют, пропадает интерес к какой бы то ни было деятельности, больной обычно худеет, и само выражение его лица свидетельствует о том, что он болен. Какова же патогенетическая основа этого, если можно так выразиться, "синдрома просто болезни", который одинаков вне зависимости от того, что является причиной заболевания? Можно ли исследовать механизм его развития современными научными методами? Можно ли расчленить этот синдром на составляющие элементы и выразить их в точных терминах биохимии, биофизики и морфологии?

Можно ли изучать приспособительную
реакцию научными методами?

Только в 1936 г. эта проблема снова возникла передо мной, на сей раз при более благоприятных условиях. При работе с различными недостаточно очищенными или токсическими эндокринными препаратами выяснилось, что они независимо от происхождения и гормонального состава вызывают при введении крысам один и тот же синдром. Он характеризуется гипертрофией коры надпочечников (с морфологическими признаками повышенной секреции), атрофией тимико-лимфатической системы, эозинопе-нией и язвами желудочно-кишечного тракта. Вскоре стало ясно, что такие же изменения возникают под действием переохлаждения, перегрева, инфекции, травмы, кровотечения и многих других факторов. Это было как бы экспериментальным слепком "синдрома просто болезни", моделью, которая сама напрашивалась на количественное исследование (активность различных агентов можно было теперь сравнивать, к примеру, по степени увеличения надпочечников или атрофии вилочковой железы).

Общий (генерализованный)
адаптационный синдром

В первой работе, посвященной этому вопросу, я назвал описанную реакцию "синдром, вызываемый различными вредными агентами". В той же статье для обозначения этой первичной реакции я предложил также

496

термин "реакция тревоги", имея в виду, что указанная реакция может представлять собой соматическое выражение "всеобщей мобилизации" защитных сил организма.

Однако реакция тревоги есть по существу лишь первая стадия ответной реакции организма на повреждающее воздействие. При длительном воздействии любого агента, способного вызывать такую реакцию, наступает стадия адаптации, или резистентности. Другими словами, ни один организм не может находиться бесконечно долго в состоянии "реакции тревоги". Если агент настолько силен, что длительное воздействие несовместимо с жизнью, то животное в течение первых часов или дней погибает на стадии "реакции тревоги".

Если же организм способен выжить, то вслед за первичной реакцией обязательно наступает "стадия резистентности". Проявления этой второй фазы весьма не похожи на проявления реакции тревоги, а в некоторых случаях и полностью противоположны им. Так, например, на стадии "реакции тревоги" клетки коры надпочечников выбрасывают содержимое секреторных гранул в кровяное русло и полностью лишаются запасных материалов; на стадии же резистентности кора, напротив, становится чрезвычайно богатой секреторными гранулами. Если в период "реакции тревоги" наблюдается сгущение крови, снижение содержания ионов хлора в крови (гипохлоремия) и общее истощение тканей (катаболизм), то на стадии резистентности кровь разжижается, концентрация хлора в ней увеличивается, а вес тела возвращается к норме.

Любопытно, что при еще более длительном воздействии такая приобретенная адаптация снова утрачивается. Наступает третья фаза - "стадия истощения", которая, если стрессор достаточно силен и действие его достаточно длительно, неизбежно приводит к смерти. Адаптабельность, или "адаптационная энергия", всех живых существ есть величина конечная. Все эти наблюдения наводили на мысль, что необходим дополнительный термин, обозначающий синдром в целом. Поскольку синдром этот является генерализованной реакцией всего организма и тесно связан с адаптацией, мы назвали его "генерализованным (общим) адаптационным синдромом" (ГАС). В развитии ГАС мы выделили три описанные выше стадии: реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.

Если, например, животное в течение долгого времени подвергается действию какого-то стрессора (скажем, пониженной температуры), то вначале кора надпочечников выбрасывает в кровь содержимое жировых гранул, в состав которых входят кортикальные гормоны (реакция тревоги), затем заполняется необычно большим количеством жировых капелек (стадия резистентности) и, наконец, вновь лишается их (стадия истощения). Насколько мы можем судить, такое трехфазное развитие характерно для большинства, если не для всех, проявлений ГАС.

<...> Во время острой стадии - реакции тревоги (РТ) - общая устойчивость по отношению к стрессору, вызвавшему ГАС, падает ниже

497

нормы. Затем после наступления адаптации на стадии резистентности (СР) сопротивляемость организма значительно превышает норму. Однако в конце концов на стадии истощения (СИ) она падает ниже нормы.

При знакомстве с историей возникновения представлений о ГАС может сложиться впечатление, что решающим моментом в формировании этих представлений было обнаружение объективных признаков стресса (увеличение размеров надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы, эозинопения и острые язвы желудочно-кишечного тракта). Однако внимательное изучение литературы показывает, что признаки эти были известны задолго до того, как мы догадались о существовании такого явления, как неспецифический синдром стресса <...> Однако в те времена не было еще достаточных оснований связывать эти поражения с другими изменениями в организме, рассматриваемыми сегодня как часть синдрома стресса, например с увеличением размеров надпочечников, их полнокровием и кровоизлияниями в них <...>

Так называемая "случайная" атрофия вилочковой железы или катаболизм и эозинопения у больных, страдающих от того или иного недуга, описывались так часто, что вряд ли можно даже восстановить историю этих сообщений, но разве хоть кто-нибудь рассматривал их, скажем, с точки зрения Кеннона об "экстренной секреции адреналина" в ответ на испуг или гнев?

Таким образом, недоставало одного звена - надо было объединить эти разрозненные наблюдения и показать, что они являются просто-напросто частными проявлениями целостного координированного синдрома.

Каким образом одна и та же реакция
может вызывать разные поражения?

Окончательное формулирование концепции о целостной стереотипной реакции на стресс наталкивалось на два, на первый взгляд, необъяснимых факта: во-первых, качественно разные агенты равной токсичности (или, как мы сказали бы теперь, "стрессорной активности") вызывают неодинаковую реакцию; во-вторых, одна и та же степень стресса, вызванного одним и тем же агентом, может иметь разные проявления у разных индивидов.

Понадобились многие годы для того, чтобы показать, что качественно разные агенты различаются только по специфическому действию (например, адреналин повышает, а инсулин понижает содержание сахара в крови; холод вызывает озноб, а жара - потоотделение), в то время как их неспецифические стрессорные эффекты (секреция АКГТ1 или кортикои-дов, эозинопения, обратное развитие тимико-лимфатической системы) по

498

существу совершенно одинаковы. Взаимоотношение стресса и болезни может быть двояким: болезнь может вызвать стресс и стресс может вызвать болезнь. Поскольку любой агент, требующий адаптации, вызывает стресс, то и любая болезнь связана с некоторыми проявлениями стресса, ибо все болезни влекут за собой те или иные адаптативные реакции. Однако степень выраженности этого "побочного продукта" болезни зависит от многих обстоятельств. При ограниченном, локальном поражении, например при травме пальца, общая адаптативная реакция всего организма играет весьма незначительную роль в сравнении с местными процессами заживления раны.

При остром отравлении цианистым калием поражается организм в целом, однако смерть наступает так быстро, что проявление стресса практически не успевает развиться. С другой стороны, тяжелое эмоциональное потрясение приводит к заболеванию почти исключительно благодаря своему стрессорному действию. В данном случае истинной причиной заболевания являются избыточные или неадекватные адаптативные реакции. Если кто-нибудь говорит с вами в оскорбительном тоне, но вы не принимаете это близко к сердцу, то ничего не случится; однако если вы реагируете слишком сильно и чувствуете себя глубоко оскорбленным, то могут развиться тяжелые физические нарушения. Если у человека на работе чрезвычайно неприятный начальник, который без конца ругает его и придирается к мелочам, то служащий будет страдать только в том случае, если он слишком сильно переживает эти придирки; решающую роль играет здесь не обида сама по себе, а реакция человека на эту обиду. Для болезней, возникающих в основном вследствие дефектов адаптации (неправильное протекание синдрома стресса), я предложил название "болезни адаптации", поскольку они значительно меньше зависят от природы патогенного фактора, чем от адаптативной реакции организма на неспецифические стрессорные эффекты. Болезнь адаптации может быть вызвана, например, избыточной продукцией так называемых адаптативных гормонов гипофиза и надпочечников или секрецией в кровь необычного сочетания этих гормонов. <...>

Поскольку адаптативные гормоны существенным образом влияют на воспаление, а целый ряд заболеваний сопровождается воспалительными процессами, то совершенно очевидно, что стресс может изменять течение очень многих болезней. Продолжительный стресс может сам по себе играть роль очень сильного патогенного фактора, но и в этом случае определяющим моментом явится индивидуальная чувствительность к стрессу. В ответ на воздействие одного и того же стрессора болезнь разовьется не у каждого.

Вначале многим врачам было очень трудно принять идею, что огромное количество заболеваний имеет одинаковую причину (а именно стресс). Еще менее понятным казалось то, что какое-то определенное, строго выраженное поражение может быть вызвано бесчисленным множеством

499

агентов только потому, что все они обладают стрессорным действием. По существу это означало, что язва желудка может развиться вследствие и эмоционального расстройства, и кровотечения, и ожога, и отравления, и переохлаждения или перегрева. Это казалось весьма неправдоподобным. Тем не менее все это действительно так. Можно легко показать не только при наблюдении за больными, когда суть дела зачастую трудно выявить из-за большого количества различных наслаивающихся патогенных факторов, но и в прямых опытах на стандартизованных здоровых животных, что все перечисленные агенты могут привести к появлению язв желудочно-кишечного тракта. Более того, можно показать, что эти язвы будут более тяжелыми, если предварительно удалить надпочечники и тем самым лишить организм возможности продуцировать защитные кортикоиды.

Итак, налицо были неоспоримые факты, и все же их нельзя было с исчерпывающей четкостью объяснить до тех пор, пока не было обнаружено, что при подборе соответствующих условий можно заставить стресс действовать по нашей воле, избирательно поражая тот или иной орган. Такая индукция особой "готовности" или предрасположенности к заболеванию была названа нами "гуморальным обусловливанием". Термином гуморальное обусловливание подчеркивается то обстоятельство, что индукция сверхчувствительности осуществляется через кровь химическими агентами в отличие от павловского типа обусловливания через нервную систему. <...>

Другими словами, при помощи гуморального обусловливания можно создать "слабое место" в том или ином органе (то, что старые врачи называли "locus minoris resistentiae"1, так что потом под влиянием реакции всего организма на любой вид стресса этот орган первым выйдет из строя.

Итак, стресс может вызывать разные поражения у разных индивидов. Этот факт был связан нами с действием "обусловливающих факторов", способных избирательно усиливать или ослаблять тот или иной эффект стресса. Обусловливание может быть эндогенным (например, генетическая предрасположенность, возраст, пол) или экзогенным (лечение различными гормонами, лекарственными препаратами и т.д.). Под влиянием обусловливающих факторов хорошо переносимая в норме степень стресса может оказаться патогенной и вызвать "болезнь адаптации", избирательно поражающую предрасположенную область-мишень.

500


1Хрестоматия по психологии / Под ред. А.В.Петровского. М.: Просвещение, 1977. С. 305-310.

1АКГТ (адренокортикотропный гормон) - гормон гипофиза, стимулирующий выработку и выделение кортикоидов надпочечниками.

1"Место наименьшего сопротивления".

495 :: 496 :: 497 :: 498 :: 499 :: 500 :: Содержание