Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда - Информация 

studsell.com - только лучшие рефераты!

Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение



Реферат

Тема: Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда

План

Вступление

  1. Преднагрузка
  2. Постнагрузка
  3. Сократимость
  4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
  5. Митральная недостаточность
  6. Аортальный стеноз
  7. Недостаточность аортальных клапанов
  8. Сдавливающий перикардит

Литература

Вступление

У больных с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за iет компенсаторных механизмов, которые характерны для конкретных условий внутрисердечной гемодинамики при том или ином пороке сердца. Поражение клапанов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрения, важно иметь представление о гемодинамике, характеризующей изолированную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов или недостаточностью его замыкательной функции.

Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объема сердца, можно схематично представить следующим образом:

1) увеличение преднагрузки (механизм ФранкаСтарлинга);

2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико-адреналовой системы;

3) увеличение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии.

Это разделение условно и носит главным образом практическую направленность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или иных фармакологических воздействий.

1. Преднагрузка

Это понятие характеризует существенную прямую зависимость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желудочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н , 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина сила. Она лежит в основе закона Франка Старлинга как гетерометрического регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими переменными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический объем желудочка и конечное диастолическое давление. Однако эти показатели не равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда. Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, потому что данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга.

2. Постнагрузка

Постнагрузка характеризуется максимальным напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С , Hood W Е , 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стенки, артериального давления. Постнагрузка это по сути дела то препятствие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эластичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности.

Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, характеризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия выбросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J., 1973]. Таким образом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую постнагрузку при низком ударном объеме. Однако во многих клинических ситуациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давление может являться единственным доступным показателем увеличения постнагрузки.

3. Сократимость

Сократимость это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила скорость, и для характеристики его используют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d2p/dt2). Результатом детальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/макс и др. [Константинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость увеличивается под влиянием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и уменьшается под действием некоторых анестетиков (фторотан и др.).

Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество работы, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнагрузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. В начале систолы желудочек как бы знает, сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показателей промежуточного и позднего заполнения желудочка. Помимо указанных, существуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздействие на сократительные свойства миокарда. Это расслабление миокарда и жесткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некоторые другие [Константинов Б.А. и др., 1986].

В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время систолы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фазах диастолы. В конце диастолы оно сокращ