Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 281. Антиаритмические средства и их использование
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Они обладают общим свойством угнетать автоматизм клеток водителей ритма, в первую очередь подчиненных, и в меньшей степени - синусового узла. В токсически высоких дозах некоторые из этих средств подавляют активность всех клеток водителей ритма сердца, что может привести к прекращению сердечных сокращений (остановке сердца). Выделены 3 подкласса блокаторов натриевых каналов, которые отличаются между собой по направленности изменения продолжительности потенциала действия: IA - увеличивает, IB - уменьшает, IC - не изменяет его. Препараты по-разному влияют на увеличение эффективного рефракторного периода: умеренно - препараты подкласса IА, незначительно - препараты подклассов IB и IC. Представители 3 подклассов отличаются и по ЭКГ: препараты IА подкласса удлиняют интервал QT, IB и IC - не изменяют; препараты IА и IC комплекс QRS уширяют, IB - не изменяют. В отношении отрицательного инотропного эффекта они также различаются: наиболее выражен он у препаратов подкласса IА и в меньшей степени - IB и IC.

  • 282. Антибактериальная терапия при острых инфекциях ЛОР-органов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В основе патогенеза ОРС, ОСО и ОТФ лежит воспалительная реакция, развивающаяся обычно на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Вирусное инфицирование слизистой оболочки является первой фазой заболевания. Исследования с использованием компьютерной и магнитнорезонансной томографии показали, что у 90% больных ОРВИ в околоносовых пазухах развивается катаральное воспаление слизистой оболочки, имеется застой секрета [6]. Это фактически означает, что катаральный синусит вирусной этиологии наряду с ринитом, ларингитом и ларинготрахеитом является одним из типичных проявлений ОРВИ. Однако лишь у 2% больных развивается вторичное гнойное воспаление, вызванное присоединением бактериальной инфекции, условия для которой возникают в поврежденной вирусом слизистой оболочке. В условиях нормально функционирующего мукоцилиарного транспорта бактерии не имеют возможности достаточно длительно контактировать с клетками эпителия полости носа. При поражении вирусом реснички слизистой оболочки не могут работать в полную силу, и скорость мукоцилиарного транспорта существенно снижается. В условиях стагнации секрета и снижения парциального давления кислорода в околоносовых пазухах создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.

  • 283. Антибактериальная терапия хламидиозов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Хламидийная инфекция гениталий представляет собой заболевание, передающееся половым путем. Распространенность хламидиоза в 3-4 раза выше гонореи и продолжает неуклонно расти, что связано с урбанизацией, практикой применения контрацептивных средств, изменениями в половом поведении населения. Хламидийная инфекция гениталий существенно нарушает репродуктивную функцию женщины и повышает опасность инфицирования ее потомства. Вызывает воспалительные заболевания органов малого таза, способствует развитию бесплодия из-за непроходимости труб или внематочной беременности, а также послеабортному или послеродовому эндометриту. Хламидийная инфекция гениталий неблагоприятно сказывается не только на течение и исход беременности, но может сопровождаться выкидышами (13%), преждевременными родами (16%), несвоевременным излитием околоплодных вод (32%), мертворождением (8%). Многоводие развивается у каждой восьмой женщины, гестоз почти у половины беременных. Осложнениями хламидийной инфекции являются также аномалии плацентации, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты , слабость родовой деятельности, внутриутробная гипоксия плода, лихорадка в родах. Материнские антитела, если они есть, не создают достаточной защиты новорожденному. Случаи вертикального распространения хламидий от матери к ребенку варьируют: если мать не лечилась у 20 30% новорожденных развивается коньюктивит и у 10 20% пневмония. Клиническое и микробиологическое обследование новорожденных показало, что плод инфицируется не только во время родов при контакте с инфицированными родовыми путями, но также и в антенатальный период. У этих новорожденных болезнь протекает особенно тяжело.

  • 284. Антибактериальные препараты и формирование у бактерий резистентности к ним
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Все живое, в том числе и бактерии, быстро приспосабливается к неблагоприятным условиям внешней среды. Выработка устойчивости к антибактериальным препаратам - один из наиболее ярких примеров такого приспособления. Можно утверждать, что рано или поздно любой вид бактерий станет нечувствительным к любому антибактериальному препарату. Причем в отношении каждого препарата процесс идет тем быстрее, чем в большем объеме применяется данное вещество. По мере того, как бактерии вырабатывают устойчивость к антибиотикам, человечество вынуждено изобретать все новые препараты. Поэтому можно предположить, что если сегодня мы будем бесконтрольно назначать антибактериальные препараты всем детям, то завтра внуков нам лечить будет просто нечем. Появление и использование антибиотиков оказало огромное влияние на микроорганизмы. В определенном смысле, антибиотики стали дополнительным фактором отбора в среде обитания микробов, и, как и следовало ожидать, микробы научились к ним приспосабливаться. Этот феномен получил название антибиотикорезистентности (сопротивляемости) микробов по отношению антибиотикам. В настоящее время проблема антибиотикорезистентности является основной проблемой области применения антибиотиков. Как оказалось, использование антибиотиков приводит к образованию видов микробов нечувствительных по отношению к ним и потому более агрессивных и опасных, чем их предшественники. Механизмы антибиотикорезистентности различны: в некоторых случаях микробы меняют свое строение, в других случаях начинают вырабатывать вещества связывающие антибиотики. Болезни, вызываемые микробами с антибиотикорезистентностью, протекают тяжелее и хуже поддаются лечению. Вообще в лечении таких болезней могут быть использованы только новые и сильные антибиотики или синтетические препараты, которые еще не известны микробам. Основной причиной возникновения антибиотикорезистентности микробов является распространенное или неправильное использование антибиотиков в лечении различных болезней. Основной движущей силой формирования антибиотикорезистентности является естественный отбор резистентных клонов микроорганизмов, хотя возможны и другие механизмы. Существовавшие субштаммы, чувствительные к антибиотикам, уничтожаются, оставляя после себя случайные мутанты, обладающие устойчивостью к антибиотикам в условиях отсутствия какой-либо конкуренции за пищу или выживание. Эти клоны быстро занимают освободившиеся биологические ниши, хотя их доминирование временно, если не постоянно давление отбора. Ряд клинических и научных данных поддерживает представление о том, что между применением антибиотиков и формированием резистентности существует определенная связь: 1) изменения в применении антибиотиков часто (хотя и не всегда) сопровождаются соответствующим сдвигом в резистентности, 2) резистентность более характерна для госпитальных штаммов, чем для микроорганизмов, циркулирующих за пределами стационаров, 3) во многих случаях предшествующее лечение антибиотиками позволяет с большой вероятностью предсказать заражение резистентным штаммом, 4) отделения (такие как отделения реанимации) с наиболее высоким уровнем применения антибиотиков имеют и наиболее высокие показатели резистентности, 5) чем дольше пациент получает антибиотики, тем более вероятно, что он будет колонизирован резистентным микроорганизмом.

  • 285. Антибиотики тАУ История далекая и не очень
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    14 февраля 1942г. на день Св.Валентина внезапно заболела Анна Миллер, молодая 33-летняя жена администратора Йельского университета, мать троих детей. Будучи медсестрой по образованию, она сама лечила четырехлетнего сына от стрептококковой ангины. К празднику мальчик был здоров, но вот у его мамы внезапно случился выкидыш, осложнившийся лихорадкой с высокой температурой. Женщина была доставлена в главный госпиталь Нью-Хейвена в том же штате Нью-Джерси с диагнозом стрептококковый сепсис: в миллилитре ее крови бактериологи наiитали 25 колоний микроба! Но что могли сделать в те дни врачи против грозного сепсиса? Если бы не чудо в лице Дж.Фултона, друга Флори, лежавшего в другой палате, который подхватил какую-то легочную инфекцию, обследуя солдат в Калифорнии. 12 марта лечащий врач рассказал Дж.Фултону о приближающейся кончине Анны, у которой температура 41° держалась уже в течение 11 дней! «А нельзя ли получить лекарство у Флори», - высказал он робкую надежду. Дж.Фултон iитал, что он вправе обратиться к другу. В конце концов именно он помогал ему в 1939г. получить грант фонда Рокфеллера на 5 тысяч долларов. (Деньги отпускались на исследование бактерицидного действия пенициллина).

  • 286. Антибиотики, угнетающие функции цитоплазматической мембраны
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Амфотерицин В (Амф-В) был получен в 1953г. из Streptomyces nodosus, выделенных W. Gold из образца почвы на реке Ориноко в Венесуэле. Амф-В является антифунгальным препаратом широкого спектра действия в отношении грибов. Он губительно действует на Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Sporotrix spp. и Candida glabrata. Он также высоко активен против C. albicans и других видов Candida, исключаяC. lusitaniae. В то же время Амф-В вариабельно активен против Aspergillus spp. и зигомицетов (Mucor spp.), тогда как Fusarium, Trichosporon spp. и Pseudoallescheria boydii часто оказываются резистентными к Aмф-В. Внутривенное введение Амф-В остается основной терапией при инвазивных микозах: бластомикозе, кокцидиоидомикозе, паракокцидиоидомикозе, гистоплазмозе, фузариозе, криптококковых менингитах (выраженной и средней тяжести), кандидозе, всех формах инвазивного аспергиллеза и мукормикоза. Препарат практически не проникает в спинномозговую жидкость. Нефротоксичность является наиболее серьезным побочным эффектом Амф-В. У всех больных, получающих Амф-В, отмечают нарушения почечной функции в той или иной степени. Применение Амф-В должно сопровождаться контролем за уровнем креатинина и калия в сыворотке крови. Обычно, когда уровень креатинина превышает 3,0-3,5 мг% (265-310 мкмоль/л), рекомендуют прервать введение Амф-В на несколько дней, а затем продолжить в пониженной дозировке. Побочные реакции на Амф-В могут быть дозозависимыми (нефротоксичность, нормохромная анемия), идиосинкразическими (покраснение, сыпь, острое поражение печени, тромбоцитопения, общие боли, судороги, фибрилляция желудочков, остановка сердца, лихорадка и озноб). Следует отметить, что лихорадку и озноб отмечают почти у всех больных, тогда как другие побочные реакции на введение Амф-В могут возникать непредсказуемо.

  • 287. Антигельминтные препараты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    2-Феноксиэтилдиметилбензиламмония-2-оксинафтоат. Синонимы: Alcopar, Bephenii hydroхуnарhthoas, Dеbеfеnium. Светлый зеленовато-желтый кристаллический порошок, без запаха, горький на вкус. Очень мало растворим в воде (0,25%), растворим при нагревании в спирте. По химической структуре является четвертичным аммониевым соединением. Применяют при лечении аскаридоза, анкилостомидоза, энтеробиоза, трихостронгилоидоза, трихоцефалеза. Препарат вызывает контрактуру мускулатуры паразитов, что способствует их удалению из кишечника. Выпускают нафтамон в виде двух лекарственных форм: таблеток нафтамона <К>, покрытых оболочкой (Таbulettae Naphthаmmoni К оbductae) зеленовато-желтого цвета со специфическим запахом, растворимых в кишечнике, и таблеток нафтамона, растворимых в кишечнике (Таbulettae Naрhthammoni еnterosolubiles), зеленовато-желтого цвета, без запаха или со слабым запахом. Оболочка из ацетилфталилцеллюлозы, покрывающая таблетки нафтамона <К>, обеспечивает их распадаемость в двенадцатиперстной кишке или в верхних отделах тонкой кишки, поэтому препарат оказывает антигельминтное действие на всем протяжении кишечника, а таблетки нафтамона, растворимые в кишечнике, в отличие от таблеток нафтамона <К> распадаются в нижнем отделе тонкой кишки или в верхнем отделе толстой кишки, т.е. в месте основной локализации власоглава. В связи с этими особенностями, таблетки нафтамона <К> применяют при аскаридозах, анкилостомидозах и трихостронгилоидозах, а также при сочетании этих инвазий с трихоцефалезом, а таблетки нафтамона, растворимые в кишечнике, - только при трихоцефалезе. Оба вида таблеток принимают внутрь, не разжевывая, натощак, за 2 ч до завтрака и запивают водой. Взрослым и детям старше 10 лет дают 5 г препарата (10 таблеток), детям от 3 до 6 лет - 2,0 - 2,5 г (4 - 5 таблеток), от 6 до 7 лет - 3 г (6 таблеток), от 8 до 9 лет - 4 г (8 таблеток). Высшая разовая и суточная дозы для взрослых внутрь 5 г; для детей 3 - 5 лет - 2,5 г, 6 - 7 лет - 3 г, 8 - 9 лет - 4 г, 10 - 14 лет - 5 г. Предварительной подготовки и соблюдения диеты не требуется, однако желательно ограничить употребление острых, соленых и жирных продуктов и молока. В связи с тем, что препарат оказывает послабляющее действие, слабительное после его приема обычно не назначают. Принимают препарат в течение 3 - 5 дней. При необходимости лечение повторяют через 2 - 3 нед. Лечение нафтамоном проводят в условиях стационара. При применении нафтамона возможны тошнота, рвота, частый стул. Эти явления проходят после прекращения приема препарата.

  • 288. Антигены, основные свойства. Антигены гистосовместимости. Процессинг антигенов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Ïÿòêèí Ê.Ä. «Ìèêðîáèîëîãèÿ», 1980.
    2. Ïîçäååâ Î.Ê. «Ìåäèöèíñêàÿ ìèêðîáèîëîãèÿ» ïîä ðåä. Ïîêðîâñêîãî Â. È., ó÷åáíèê äëÿ ÂÓÇîâ, 2001.
    3. Êîðîëþê À.Ì., Ñáîé÷àêîâ Â.Á. «Ìåäèöèíñêàÿ áàêòåðèîëîãèÿ», 1-å èçäàíèå.
    4. Êîðîëþê À.Ì., Ñáîé÷àêîâ Â.Á. «Ìåäèöèíñêàÿ âèðóñîëîãèÿ», 2-å èçäàíèå.
    5. Àëèøóêèíà À.È. «Ìåäèöèíñêàÿ ìèêðîáèîëîãèÿ», Ðîñòîâ 2003. Ó÷åáíîå ïîñîáèå äëÿ ìåä. ÂÓÇîâ.
  • 289. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При ОИМ нарушения в системе энергетического обеспечения происходят в результате потери кардиомиоцитом НАД кофермента дегидрогеназы гликолиза и цикла Кребса, цитохрома iермента цепи переноса электронов, с которым в митохондриях (Мх) сопряжен синтез АТФ через окислительное фоiорилирование. В свою очередь, выход цитохрома С из Мх ведет не только к развитию энергодефицита, но и способствует образованию свободных радикалов и прогрессированию оксидативного стресса, заканчивающихся гибелью клеток по механизму апоптоза. После внутривенного введения экзогенный НАД, проникая через сарколемму и мембраны Мх, ликвидирует дефицит цитозольного НАД, восстанавливает активность НАДзависимых дегидрогеназ, участвующих в синтезе АТФ гликолитическим путем, способствует интенсификации транспорта цитозольного протона и электронов в дыхательной цепи Мх. В свою очередь, экзогенный цитохром С в Мх нормализует перенос электронов и протонов к цитохромоксидазе, что суммарно стимулирует АТФсинтезирующую функцию окислительного фоiорилирования Мх. Однако ликвидация дефицита НАД и цитохрома С не нормализует полностью «конвейер» синтеза АТФ кардиомиоцита, так как не оказывает существенного влияния на содержание отдельных компонентов адениловых нуклеотидов, участвующих в дыхательной цепи клеток. Восстановление общего содержания адениловых нуклеотидов имеет место при введении инозина метаболита, стимулирующего синтез адениловых нуклеотидов. Одновременно инозин усиливает коронарный кровоток, способствует доставке и утилизации кислорода в области микроциркуляции.

  • 290. Антигистаминные лекарственные препараты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 291. Антигистамины
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лоратадин ослабляет симптомы сезонных аллергий, хронический зуд и помогает при лечении астмы, но при этом не воздействует на патогенез, т.е. на причину болезни. Этот препарат ослабляет вызванный физическими упражнениями бронхоспазм и является слабым бронходилататором. Лоратадин является одним из "неседативных" антигистаминных средств, которые по сравнению со старыми антигистаминными средствами в меньшей степени вызывают сонливость. Высокие дозы повышают риск развития отрицательных побочных эффектов лоратадина. Пациенты со сниженной функцией почек и печени должны принимать лишь 10 мг препарата через день. Пожилые пациенты могут оказаться более подверженными побочным действиям, таким как, например, головокружение и сухость во рту. Продолжительная сухость во рту может привести к развитию стоматологических заболеваний. У мужчин чаще развивается задержка мочи. Лоратадин выделяется с молоком, поэтому не должен применяться кормящими матерями. Не применяйте лоратадин на протяжении третьего триместра беременности. Более чем восьмилетний опыт применения лоратадина показал, что в отличии от терфенадина ( БРОНАЛ, ТЕФРИН) и астемизола (ГИСМАНАЛ) его употребление не приводит к тяжелой, иногда даже фатальной брадикардии и он не вступает в лекарственные взаимодействия, свойственные этим препаратам.

  • 292. Антидепрессанты и их применение
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, ЯБЖ и ЯБДК, хронический гастродуоденит) гастроэнтерологами широко признается необходимость включения в традиционную терапию психотропных средств, т.к. при сравнительном изучении эффективности лечения у гастроэнтерологических больных назначение только базисных препаратов оказалось неэффективно (Гамерова Г.С., Быстров В.Н., 1987). Антидепрессанты назначаются в небольших дозах, но длительно. Положение осложняется тем, что эти препараты могут оказывать токсическое действие на органы пищеварения, поэтому при данном виде патологии предпочтительны «мягкие» АД активирующего типа действия и современные АД избирательного типа действия с минимумом побочных эффектов. Можно использовать пиразидол, который является обратимым ингибитором МАО и одновременно тормозит обратный захват норадреналина, обладая выраженным активирующим компонентом и одновременно - ноотропной активностью, его назначают по 0,025 г 2 р/сут курсами по 2-4 недели, после чего постепенно снижают дозу. Т.к. пиразидол не обладает антихолинергической активностью, то его можно назначать и больным с глаукомой. Мапротилин (людиомил) - также показан при данном виде патологии, он обладает умеренным холинергическим действием, помимо антидепрессивного эффекта у него, в отличие от пиразидола, присутствует седативный компонент, поэтому назначают его при раздражительности, страхах, бессонице по 10 мг 2-3 р/сут, преимущественно во второй половине дня. Ввиду холинолитического действия побочными эффектами мапротилина могут быть запоры, сухость во рту, тахикардия [5].

  • 293. Антидепрессанты: нейрохимические аспекты механизма действия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Общая характеристика и классификация антидепрессантов
    Современная классификация антидепрессантов, основанная наособенностях механизма их действия, фармакологического и нейрохимического профиля, принятая в экспериментальной и клинической психофармакологии,представлена в табл. 1. Наряду с трициклическими (классическими) антидепрессантами в настоящее время широкое применение находят препаратыразного химического строения.
    Для антидепрессантов разных групп, отличающихся по химическойструктуре, характерна различная степень селективности сродства к мембранным транспортерам моноаминов НА, серотонина, дофамина (ДА), а также к отдельнымрецепторам. Количественной характеристикой сродства (аффинитета) препарата к тому или иному макромолекулярному комплексу, т.е. рецептору или транспортномубелку, является величина IC50, представляющая собой 50% ингибиторную концентрацию данного вещества. Характеристики сродства для ряда антидепрессантовпредставлены в табл. 2.
    Из приведенных данных видно, что группа классических антидепрессантов (ТЦА) отличается значительной неоднородностью сродства котдельным моноаминовым транспортерам. Так, имипрамин, обладая практически одинаковым аффинитетом к переноiикам 5-НТ и НА, проявляетзначительно меньшее сродство к системе захвата ДА.
    Дезипрамин, как и амитриптилин, обладает болеевысоким сродством к переноiику НА. Обращает на себя внимание высокая степень селективности хломипрамина (близкий структурный аналог имипрамина) поотношению к процессу захвата 5-HT. По существу этот препарат можно рассматривать как первый представитель СИОЗС. Для группы в целом характернонизкое сродство к переноiику ДА. Близки к хломипрамину по активности и избирательности сродства к переноiику серотонина циталопрам и флуоксетин,а также пароксетин и сертралинтабл. 2 не представлены), относящиеся к группе СИОЗС. Эти вещества мало влияют на обратныйзахват катехоламинов НА и ДА. Номифензин и мапротилин, напротив, проявляют свойства селективных ингибиторов обратного захвата НА.
    Рассмотрим последовательно фармакологические свойства и особенности нейрохимического профиля основных групп антидепрессантов,представленных в табл. 1. Прежде всего следует отметить, что, несмотря на появление большого числа новых препаратов с более избирательным действием наобратный захват НА/серотонина, классические антидепрессанты имипрамин и амитриптилин по-прежнему широко используются в лечении депрессивных состояний,представляя собой своего рода "золотой стандарт".
    Главным отличием классических ТЦА является относительноширокий нейрохимический профиль, т.е. способность воздействовать не только на захват моноаминов, но и на центральные и периферические холинорецепторымускаринового типа, альфа-адрено- и гистаминовые рецепторы. С этим свойством связано большинство побочных эффектов антидепрессантов (седативный эффект,ортостатическая гипотензия, аритмогенное действие, кардиотоксичность, нарушение аккомодации, дизурические расстройства и др.). Антидепрессанты II поколения, кчислу которых относятся селективные ингибиторы захвата моноаминов, обладают более узким нейрохимическим профилем, не проявляют аффинитета к большинствурецепторов и в связи с этим лучшепереносятся, у них меньше выражены отмеченные выше побочные эффекты. Вместе с тем, как показали широкие клиническиеисследования, новые антидепрессанты по терапевтической эффективности, как правило, не превосходят своих классических предшественников первой генерации.
    Наиболее близкими к последним по механизму действия являются препараты группы СИОЗНС, избирательно ингибирующие захват НА и серотонинаприблизительно в одном диапазоне концентраций и не оказывающие существенного влияния на другие нейромедиаторные системы. Представителями этой группыявляются венлафаксин и милнаципран, показавшие антидепрессивный эффект при клинических испытаниях. Сообщается о более быстром наступлениитерапевтического эффекта, наблюдавшегося в случае применения венлафаксина уже в течение первых 2 нед. Несмотря на кажущееся сходство нейрохимического действияНА/5-HT ингибиторов обратного захвата с механизмом, хорошо известным для антидепрессантов типа имипрамина, различие между ними состоит в отсутствии упрепаратов группы СИОЗНС способности вызывать десенситизацию бета-адренорецепторов, характерную для действия ТЦА.
    Серотонинергические антидепрессанты (группа СИОЗС) к настоящему времени достаточно полно изучены как в экспериментальных условиях,так и в клинике. Характерное для этих веществ высокоизбирательное угнетение обратного захвата серотонина принято рассматривать как один из ведущихкомпонентов механизма антидепрессивного эффекта. Получен ряд экспериментальных доказательств усиления серотонинергической функции при действии этих веществ.Показано, в частности, что при хроническом, но не однократном введении антидепрессантов группы СИОЗС наблюдается повышение внеклеточной концентрациисеротонина в диализатах фронтальной коры мозга крыс, что согласуется с представлением об усилении центральной серотонинергической нейропередачи.Способность угнетать обратный захват серотонина проявляется не только в опытах in vitro, но и in vivo. Интересно, однако, отметить, что корреляции между этимипоказателями и средними терапевтическими дозами тех же антидепрессантов в клинических условиях не наблюдается (табл. 3).
    Так, нетрудно видеть, что флуоксетин, значительно уступая пароксетину по своей активности в эксперименте, в клинических условиях равноэффективенпоследнему. В целом наблюдается большее соответствие терапевтически эффективных доз в клинике данным экспериментов in vivo. Кломипрамин на порядок активнееимипрамина и амитриптилина, однако в клинике терапевтический эффект всех трех препаратов наблюдается в одном и том же диапазоне доз. Флуоксетин, наиболееизвестный препарат этой группы, отличается более продолжительным действием, а также способностью метаболизироваться с образованием фармакологически активногодезметильного производного. Период полужизни флуоксетина и его метаболита превышает 7 дней, что должно учитываться в случае отмены препарата и припереходе к другой терапии. Ингибиторы МАО, например, могут применяться не ранее чем через 5 нед после отмены флуоксетина. Широкое применение в последнее времяполучил пароксетин, один из наиболее мощных и селективных ингибиторов захвата серотонина. Препарат вызывает адаптивные изменения в состоянии соматодендритных(тип 5-HT1A) и терминальных (HT1B/1D) ауторецепторов серотонина, ингибирует активность NO-синтазы, фермента, катализирующегообразование оксида азота. Пароксетин нетоксичен, хорошо переносится, эффективен не только при депрессии, но и при лечении тревожных состояний.
    В группе ингибиторов МАО появились вещества, проявляющие способность к обратимому угнетению активности фермента это отечественный4-циклический антидепрессант пиразидол, созданный в Центре химии лекарственных средств ВНИХФИ, и моклобемид производное бензамида, близкое по структуре ксульпириду. Моклобемид является ингибитором МАО-А изоформы фермента, его преимуществом по сравнению с ингибиторами типа фенелзина является возможностьприменения одновременно с пищевыми продуктами, содержащими тирозин (отсутствие "сырного" эффекта). Ингибиторы МАО-В в терапии депрессий не используются.Остается неясным, соответствуют ли ингибиторы МАО по своей терапевтической эффективности при лечении депрессий эталонным ТЦА.
    Особое место в ряду антидепрессантов занимает трициклическое производное дибензотиазепина тианептин (синоним коаксил), механизм действиякоторого связывают с активацией процессов обратного захвата серотонина, что в свете современных данных о роли серотонинергического дефицита как вероятнойнейрохимической основы депрессивных состояний представляется парадоксом. Как известно, все клинически эффективные антидепрессанты вызывают увеличениеконцентрации нейротрансмиттеров, прежде всего серотонина, в синаптическом пространстве путем ингибирования их обратного захвата или замедленияметаболической деградации. В этом смысле целью терапии антидепрессантами является усиление центральной серотонинергической нейропередачи. Клиническаяэффективность препаратов из группы СИОЗС в целом подтверждает гипотезу серотонинового дефицита, о чем свидетельствуют результаты многочисленных исследований.
    По экспериментальным данным, тианептин проявляет фармакологические свойства, характерные для типичных антидепрессантов.Клинические исследования, включая результаты европейских многоцентровых испытаний, указывают на эффективность тианептина, сравнимую с таковойимипрамина и амитриптилина. По экспериментальным данным, усиление захвата серотонина в структурах коры и гиппокампа достигало 28% при однократном и 71%при хроническом введении препарата. Сходные данные получены при регистрации аналогичного показателя на тромбоцитах больных, леченных тианептином.
    Показано, что тианептин не увеличивает внеклеточную концентрацию серотонина, но повышает уровень ДА в nucleus accumbens примикродиализном исследовании и уменьшает вызванное стрессом повышение выброса НА во фронтальной коре. Известно также, что препарат обладает анксиолитическойактивностью. Парадокс заключается в том, что в основе антидепрессивного эффекта тианептина лежит воздействие на показатели серотонинергической нейропередачи,прямо противоположное тому, что характерно для представителей группы СИОЗС.
    Родоначальником новой группы антидепрессантов спреимущественно рецепторным механизмом действия является миансерин, получивший название атипичного антидепрессанта в связи с отсутствием у него заметноговлияния на обратный захват моноаминов и способности ингибировать МАО. Оказалось, что миансерин, как и его аналоги миртазапин и сетиптилин(4-циклические соединения, по структуре напоминающие пиразидол), являются блокаторами альфа2-адренорецепторов, локализованных напресинаптических окончаниях адрен- и серотонинергических нейронов (см. рисунок). Рецепторы этого типа осуществляют тормозной контроль высвобождениянейромедиаторов, т.е. НА и серотонина, а их блокада ведет к усилению нейропередачи в соответствующих синапсах. В опытах in vitro и in vivo было показано, чтомиансерин вызывает увеличение пресинаптического выброса НА и устраняет эффект клонидина, агониста альфа2-адренорецепторов. Кроме того, препаратугнетает постсинаптические 5-HT2 серотониновые рецепторы. Характерные побочные эффекты миансерина, такие как ортостатическая гипотензия иседативное действие, связывают с влиянием препарата на альфа1-адрено- и Н1-гистаминовые рецепторы мозга. Один из новых представителей этойгруппы нафазодон наряду с рецепторным действием обладает сродством к серотониновому мембранному транспортеру, что сближает его с веществами группыСИОЗС. Благодаря угнетающему влиянию на постсинаптические 5-HT2-рецепторы препарат обладает анксиолитическим действием, что определяет возможностьрасширения показаний для его клинического применения при лечении тревожной депрессии. Интересной особенностью нафазодона оказалась его способность вотличие от большинства антидепрессантов увеличивать долю быстроволнового сна и оказывать нормализующее влияние на его структуру, часто нарушенную придепрессии.
    Другой представитель антидепрессантов этой группы миртазапин, антагонист пресинаптических альфа-адренорецепторов обладает, кроме того,угнетающим влиянием на постсинаптические рецепторы типа 5-HT2 и 5-HT3.Суммарный эффект может определяться функциональным соотношением облегчающих и угнетающих воздействий в функционально неоднородных серотонинергических путяхмозга. Высокая активность антидепрессантов, способных селективно модулировать нейропередачу в серотонинергических системах мозга, хорошо согласуется спредставленями о роли серотонина в регуляции ряда важнейших функций организма.
    Побочные эффекты антидепрессантов хорошо известны. Вкраткой форме основные из них представлены в табл. 4.
    Как уже было отмечено, преимуществом антидепрессантов новогопоколения являются низкая токсичность, значительно меньшее число побочных эффектов и лучшая переносимость.

  • 294. Антиоксидантные свойства цитрусовых
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Свободные радикалы ускоряют старение организма, провоцируют неправильное функционирование систем организма, воспалительные процессы во всех тканях, включая нервную систему и клетки мозга. А самое главное - нарушают функцию иммунной системы. Свободные радикалы нарушают ДНК, вызывая изменения наследственной информации и раковые заболевания. Окисление холестерина в крови стимулирует его прилипание к стенкам артерий и рост атеросклеротических бляшек, что грозит ишемической болезнью сердца и инсультом. Образуются свободные радикалы в процессе клеточного дыхания. Увеличивается их количество при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (химические соединения, попадающие в организм с пищей, радиация, загрязненная атмоiера, ультрафиолетовое солнечное излучение, табачный дым и другие).

  • 295. Антисептические и дезинфицирующие средства
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    НазваниеСредняя концентрация; путь введенияФорма выпуска123Церигель - CerigelumНаружно (для обработки рук) 3-4 гСтеклянные флаконы по 400 млРоккал - RoccalДля обработки рук 0,1% раствор (погружать на 2 мин); для обработки операционного поля 1% раствор (протирать 2 мин); для обработки инструментов 0,1-0,025% растворВ баллонах разной вместимости в виде 10% и 1% раствора по 250 млФурацилин -FuracilinumНаружно водный раствор 1:5000; спиртовой раствор 1:1500; 0,2% мазь; внутрь 0,1 гПорошок; таблетки по 0,1 г (для приема внутрь); таб. по 0,02 г (для приготовления растворов); 0,2% мазьФенол чистый - Phenolum purumДля дезинфекции 3-5% растворПорошокРезорцин - ResorcinumНаружно 2-5% раствор (водный и спиртовой); 5-20% мазьПорошокДеготь березовый -Pix liquida BetulaeНаружно 10-30% мазь и линиментБриллиантовый зеленый - Viride nitensНаружно 1-2% водный и спиртовой растворПорошок; 1 % и 2% спиртовой раствор во флаконах по 10 млМетиленовый синий - Methylenum coeruleumНаружно 1-3% спиртовой раствор; для промывания уретры и мочевого пузыря 0,02% водный раствор; внутрь 0,1 г; внутривенно 50-100 мл 1% раствораПорошок; 1% водный раствор; 1% спиртовой раствор; содержащие по 20 и раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы («Хромосмон»)Этакридина лактат - Aethacridini lactasДля обработки ран 0,05-0,2% раствор; в полости тела 0,05-0,1% раствор; наружно 2,5% присыпки, 1% мазь, 5-10% паста, 0,1-0,2% растворПорошок; таблетки по 0,01 г этакридина лактата и по 0,09 г кислоты борной; 0,1% спиртовой раствор; 3% мазь по 25 гХлорамин Б -Chloraminuт ВНаружно для дезинфекции рук 0,25- 0,5% раствор; для промывания ран 1,5-2% раствор; для дезинфекции неметаллических предметов 1-5% растворПорошокХлоргексидин - ChlorhexidinumДля обработки операционного поля 0,5% водно-спиртовой раствор; для дезинфекции ран, ожогов 0,5% водный раствор; для дезинфекции рук 0,5% спиртовой раствор или 1% водный раствор20% водный раствор во флаконах по 0,5; 3 и 5 лРаствор йода спиртовой - Solutio Iodi spirituosaНаружно 5% растворСклянки оранжевого стекла по 10, 15 и 25 мл 5% спиртового раствора; ампулы по 1 мл 5% раствораРтути дихлорид - Hydrargyri dichloridumНаружно и для дезинфекции раствор 1:500-1:1000Порошок; таблетки по 0,5 и 1 г для наружного применения (для приготовления растворов)Ртути окись желтая - Hydrargyri oxidum flavumНаружно и в конъюнктивальный мешок 2% мазьОфицинальная 2% мазьСеребра нитрат -Argenti nitrasНаружно 2-10% раствор, 1-2% мазь; для смазывания слизистых оболочек 0,25-2% раствор; per se в виде палочекПорошокСеребра протеинат - Argentum proteinicumДля смазывания слизистых оболочек ВДП 1-5% р-р, мочевыводящих путей, конъюнктивитах, бленнорее 1-3% р-рПорошокКолларгол (серебро коллоидное) - Collargolum0,2% - 5% раствор и 15% мазьПорошокМеди сульфат - Cupri sulfasВ полость конъюнктивы, для промывания уретры, влагалища 0,25% растворПорошокЦинка окись - Zinci oxydumНаружно 10-25% присыпка, мазь, паста, линиментПорошок; 10% мазь и 25% пастаЦинка сульфат - Zinci sulfasВ полость конъюнктивы 1-2 капли 0,1 - 0,5% раствора; в оториноларингологии 0,25-0,5% раствор; в полость уретры и влагалища 01-0,5% раствор; внутрь 0,1-0,3 г (как рвотное)Порошок; глазные капли (0,25 и 0,5% раствор цинка сульфата и 2% раствор кислоты борной) во флаконах по 10 млРаствор перекиси водорода - Solutio Hydrogenii peroxydi dilutaНаружноОфицинальный 3% растворКалия перман-ганат - Kalii permanganasНаружно для промывания ран 0,1-0,5% раствор; наружно при ожогах 2-5% раствор; для промываний и полосканий 0,01-0,1% растворПорошокКислота борная -Acidum boricumНаружно 2-4% раствор; 5-10% мазь, присыпкаПорошок; 0,5%; 1%;2%иЗ% спиртовой раствор во флаконах по 10 мл; 10% раствор глицерине во флаконах по 25 мРаствор аммиака 10% - Sо1иtio Caustici 10%В хирургии для мытья рук (25 мл на 5 мл теплой кипяченой воды)Флаконы по 10, 40 и 100 млРаствор формальдегида Solutio FormaldehydiНаружно 0,5-1% раствор; для спринцеваний раствор 1:2000 - 1:3000; для дезинфекции инструментов 0,5% растворОфицинальный 37% раствор

  • 296. Антифософолипидный синдром в акушерстве
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В нашей стране для профилактики реактивации вирусной инфекции на фоне приема глюкокортикоидов и для лечения плацентита у больных с АФС проводят внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл через день (3 дозы). Введение подобных малых доз иммуноглобулина целесообразно в I триместре беременности, в сроке 24 нед и перед родами. По данным зарубежной литературы, применение иммуноглобулина во время беременности у больных с АФС может преследовать цель подавить собственную продукцию аутоантител в ответ на высокий уровень иммуноглобулинов в крови. В подобных случаях доза внутривенно вводимого иммуноглобулина должна быть высокой (500 мг на 1 кг массы тела). Согласно результатам рандомизированного плацебо-контролируемого испытания, проведенного С.В. Colilam с соавт. при ежемесячной монотерапии высокими дозами иммуноглобулина у больных с привычным невынашиванием беременности процент рождения живых доношенных детей был почти и 2 раза выше, чем у больных, получавших плацебо (62 и 34% соответственно). Механизм действия подобной терапии до конца не установлен. Обсуждается иммуномодулирующий эффект терапии высокими дозами нммуноглобулина, связанный со снижением синтеза аутоантител, блокадой Fc-рецепторов, подавлением В-клеточной активности, увеличением cyппрессорного влияния Т-лимфоцитов, редукцией активации компонентов комплемента, активности натуральных киллеров. В нашей стране внутривенное капельное введение иммуноглобулина применяется только в комплексе с другими медикаментозными препаратами на фоне иммуносупрессивной терапии, в связи iем необходимость использования высоких доз не оправдана

  • 297. Антихолинэстеразные средства
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Рассмотрим основные препараты м-холинолитики:

    1. Атропин. В природе содержится в растении Белладонна (красавка, белена). Атропин проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая возбуждающее действие. Чаще всего используются в анестезиологической практике для премедикации, для устранения эффектов обусловленных возбуждением вагуса. Иногда используется в офтальмологической практике для расширения зрачка, однако этот эффект продолжается до 1-2 недель. В офтальмологии атропин также используют при лечении пластических иридоциклитов.
    2. Скополамин в терапевтических дозах оказывает угнетающее действие. Таким образом, мы можем применить атропин или скополамин в зависимости от эмоционального состояния пациента.
    3. Платифиллин - оказывает коронаролитический эффект, что используется для снятия приступа стенокардии. Хорошо расслабляет мочевые пути и поэтому может быть использован для купирования почечной колики при мочекаменной болезни.
    4. Метацин. В химическом отношении это четвертичное аммонийное соединение, содержащее 4-х валентный азот, а, как известно четвертичные аммонийные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер. Существует общая закономерность для проницаемости аммонийных соединений: четвертичные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер, третичные (атропин) - плохо проникают, а вторичные и первичные проникают хорошо. Метацин не проникая через гематоэнцефалический барьер не оказывает центробежных эффектов, поэтому если необходимо подействовать на м-холинэргические системы не затрагивая центральную нервную систему лучше всего использовать метацин. Метацин довольно часто используется в акушерское практике как средство снижающее тонус матки (при угрозе выкидыша, при начавшемся выкидыше и т.п.).
    5. Гастроцепин - селективный препарат, действует только на ЖКТ, уменьшая моторику и секрецию. Применяется в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка сопровождающихся повышением кислотности.
    6. Атровент - препарат селективно действующий на бронхи. Уменьшает слизеобразование. Соответственно может применяться в терапии бронхиальной астмы.
  • 298. Антропологические типы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ,%20%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%8e%d1%89%d0%b8%d1%85%d1%81%d1%8f%20%d1%81%d1%85%d0%be%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%be%d0%bc%20%d0%bf%d0%be%20%d0%ba%d0%be%d0%bc%d0%bf%d0%bb%d0%b5%d0%ba%d1%81%d1%83%20%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d1%91%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%bd%d0%b0%d1%81%d0%bb%d0%b5%d0%b4%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%b1%d0%b8%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b7%d0%bd%d0%b0%d0%ba%d0%be%d0%b2,%20%d0%b8%d0%bc%d0%b5%d1%8e%d1%89%d0%b8%d0%bc%20%d0%b2%d0%bd%d0%b5%d1%88%d0%bd%d0%b5%d0%b5%20%d1%84%d0%b5%d0%bd%d0%be%d1%82%d0%b8%d0%bf%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b5%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%8f%d0%b2%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20%d0%b8%20%d1%81%d1%84%d0%be%d1%80%d0%bc%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%b2%d1%88%d0%b8%d0%bc%d1%81%d1%8f%20%d0%b2%20%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%be%d0%bc%20%d0%b3%d0%b5%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d1%84%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%bc%20%d1%80%d0%b5%d0%b3%d0%b8%d0%be%d0%bd%d0%b5.%20%d0%a7%d0%b5%d1%80%d1%82%d1%8b,%20%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%b0%d0%ba%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b7%d1%83%d1%8e%d1%89%d0%b8%d0%b5%20%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%bd%d1%8b%d0%b5%20%d1%80%d0%b0%d1%81%d1%8b,%20%d0%b7%d0%b0%d1%87%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%83%d1%8e%20%d0%bf%d0%be%d1%8f%d0%b2%d0%bb%d1%8f%d1%8e%d1%82%d1%81%d1%8f%20%d0%ba%d0%b0%d0%ba%20%d1%80%d0%b5%d0%b7%d1%83%d0%bb%d1%8c%d1%82%d0%b0%d1%82%20%d0%b0%d0%b4%d0%b0%d0%bf%d1%82%d0%b0%d1%86%d0%b8%d0%b8%20<http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%B4%D0%B0%D0%BF%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F_%28%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F%29>%20%d0%ba%20%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%bd%d1%8b%d0%bc%20%d1%83%d1%81%d0%bb%d0%be%d0%b2%d0%b8%d1%8f%d0%bc%20%d1%81%d1%80%d0%b5%d0%b4%d1%8b,%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b8%d1%81%d1%85%d0%be%d0%b4%d0%b8%d0%b2%d1%88%d0%b5%d0%b9%20%d0%b2%20%d1%82%d0%b5%d1%87%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20%d0%bc%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d0%be%d0%ba%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b9.">Раса - система человеческих популяций <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BE%D0%BF%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F>, характеризующихся сходством по комплексу определённых наследственных биологических признаков, имеющим внешнее фенотипическое проявление и iормировавшимся в определенном географическом регионе. Черты, характеризующие разные расы, зачастую появляются как результат адаптации <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%B4%D0%B0%D0%BF%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F_%28%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F%29> к различным условиям среды, происходившей в течение многих поколений.

  • 299. Аортальная недостаточность
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Аортальная недостаточность атеросклеротического происхождения характеризуется тем, что наряду с атеросклерозом часто имеется гипертония. Аортальная недостаточность атеросклеротического происхождения встречается почти исключительно у лиц пожилого возраста. Наряду с выраженным атеросклерозом аорты и других артерий наступают атероматозные изменения аортальных клапанов, однако поражение одних только клапанов без расширения аортального отверстия (фиброзного кольца) редко приводит к аортальной недостаточности. Значительные изменения клапанов могут вызвать не только аортальную недостаточность, но и сужение устья аорты. Особенно значительное увеличение (расширение и гипертрофия) сердца бывает при сочетании атеросклеротической недостаточности аорты с гипертонией. Характерным для этой клинической формы является то, что симптомы и функциональные нарушения вследствие атеросклероза и гипертонии предшествуют развитию проявлений аортальной недостаточности. Признаки те же, что и при ревматической недостаточности, но часто имеются некоторые особенности: диастолический шум на аорте зачастую более грубый, всегда выслушивается и систолический шум; второй тон на аорте усилен, часто с металлическим оттенком; на аорте обнаруживается добавочный тон систолического галопа (В. П. Образцов); аорта расширена, и дуга ее прощупывается за рукояткой грудины; периферические артерии уплотнены; пульс большой и скорый; диастолическое давление незначительно понижено или в пределах нормы, особенно при наличии гипертонической болезни; пульсовое давление увеличено, часто очень значительно. Иногда аортальная недостаточность проявляется только диастодическим шумом в области аорты. При этой клинической форме аортальной недостаточности значение порока сердца для судьбы больного отступает на задний план по сравнению с основной болезнью (атеросклероз, гипертония); поражение мозговых, венечных или почечных артерий определяет главным образом развитие заболевания. Недостаточность сердца при этой клинической форме развивается значительно раньше, чем при ревматической аортальной недостаточности.

  • 300. Апластичнi анемii. Цукровий дiабет у дiтей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Народження дитини з апластичною анемiiю вказуi, що шкiдливi фактори дiяли антенатально. Так, анемiя Фанконi це спадкове аутосомно-рецесивне захворювання iз загальним ураженням гемопоезу, вродженими аномалiями розвитку та порушеними репаративними можливостями органiзму при пошкодженнях ДНК, що проявляiться в хромосомнiй нестабiльностi, виявленнi численних аномалiй хромосом (транслокацii, перебудови, розриви хроматид). Дефект гемопоезу при анемii Фанконi локалiзований на рiвнi стовбуровоi клiтини. Анемiя Блекфена-Даiмонда характеризуiться раннiм початком та iзольованим ураженням еритроiдного ростка кiсткового мозку. Механiзмами розвитку захворювання i аномалiя еритроiдних клiтин-попе-редникiв, дефект iх мiкрооточення в кiстковому мозку, супресiя еритропоезу. При анемii ЕстренаДамешека вiдбуваiться загальне ураження гемопоезу на рiвнi стовбуровоi клiтини. У дiтей з цим захворюванням спостерiгаiться панцитопенiя, але вiдсутнi вади розвитку органiв i систем. Незважаючи на досягнутi успiхи в терапii, прогноз при цьому захворюваннi залишаiться дуже серйозним з достатньо високою летальнiстю. Тому знання етiопатогенезу та клiнiчних ознак захворювання сприяi раннiй дiагностицi, а усунення етiологiчних факторiв дозволить запобiгти патологiчному процесу або перервати його. Своiчасно призначена патогенетична терапiя продовжуi життя до 10 рокiв, сприяi досягненню повноi ремiсii та повноi репарацii кiстково-мозкового кровотворення.