Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение 

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 181. Анатомия тройночного нерва
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. жевательный нерв, n. massetericus. Нередко он имеет общее начало с другими нервами жевательных мышц. Отделившись от основного ствола, жевательный нерв идёт кнаружи над верхней головкой латеральной крыловидной мышцы, затем по её наружной поверхности. Через вырезку нижней челюсти входит в собственно жевательную мышцу, направляется к переднему её углу. Перед входом в мышцу нерв отдаёт тонкую ветвь к височно-нижнечелюстному суставу.
    2. передний глубокий височный нерв, n. temporalis profundus anterior. Отделившись вместе со щёчным нервом, проходит кнаружи над верхним краем латеральной крыловидной мышцы, обогнув подвисочный гребень большого крыла клиновидной кости; он ложится на наружную поверхность чешуи височной кости. Разветвляется в переднем отделе височной мышцы, входит в неё с внутренней поверхности.
    3. средний глубокий височный нерв, n. temporalis profundus medialis, непостоянный. Отделившись кзади от переднего глубокого височного нерва, он проходит под подвисочным гребешком, crista infratemporalis, на внутреннюю поверхность височной мышцы, и разветвляется в среднем её отделе.
    4. задний глубокий височный нерв, n. temporalis profundus posterior. Начинается кзади от среднего или переднего глубоких височных нервов. Огибая подвисочный гребень, он проникает под латеральной крыловидной мышцей на внутреннюю поверхность заднего отдела височной мышцы.
  • 182. Анатомия ЦНС (Оболочка и кровоснабжение спинного мозга)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 183. Анатомия черепа
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Скелет головы, или череп, выполняет двоякую функцию: с одной стороны, он служит вместилищем для головного мозга и органов чувств, защищая эти образования, с другой - является началом и твердой опорой для элементов пищеварительного и дыхательного аппаратов. Скелет головы построен из целого ряда различных по форме и происхождению костей, соединенных между собой в единое целое. Среди костей черепа выделяют две группы: кости мозгового черепа и кости лицевого черепа. Мозговой череп представлен твердой оболочкой, он предназначен для защиты головного мозга. Этот отдел черепа начинается над глазницами и отходит от них вверх и в стороны вниз. Мозговой отдел черепа имеет шарообразную форму, несколько вытянутую спереди назад. Полость черепа соединяется с позвоночным каналом. Мозговой отдел черепа состоит из восьми костей, практически неподвижных: лобной, двух теменных, затылочной, двух височных, клиновидной и решетчатой. Верхняя часть мозгового отдела черепа называется сводом. Изнутри к нему прилежат артерии, вены и извилины полушарий головного мозга. Кости лицевого черепа служат опорой и определяют форму лица. Этот отдел расположен между глазницами и подбородком. В состав лицевого отдела черепа входят пятнадцать костей, из них шесть костей образуют пары: верхняя челюсть, носовая, скуловая, слезная и небная кости, а также нижняя носовая раковина. Три кости непарные: нижняя челюсть, сошник и подъязычная кость. Все кости соединены плоскими швами и почти неподвижны. Нижняя челюсть составляет исключение, так как соединена iерепом суставом; она активно участвует в процессе жевания. Самая маленькая кость человеческого тела - стремя - находится во внутреннем ухе, ее размер всего 3 мм. На ногте мизинца могут поместиться три такие кости.

  • 184. Анатомия, физиология и патология дыхательной системы детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные для конкретной инфекции. В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает одышка, синюшность, учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца. Симптомы и течение в зависимости от возбудителя. При пневмониях, вызванных респираторно-синцшпиальной инфекцией (вид вируса), часто встречается затруднение дыхания; при аденовирусной инфекции - конъюнктивит, насморк, влажный кашель, обильные хрипы; при гриппе - поражается нервная система. Прогноз зависит от тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний. При адекватном лечении и отсутствии другой патологии в течение 2-3 недель наступает улучшение состояния: уменьшаются признаки дыхательной недостаточности, восстанавливается аппетит, нормализуется нервная система, но в некоторых случаях пневмония принимает затяжной характер. Наиболее часты такие осложнения, как отит, ателектазы легких (см. выше), развитие абiессов (гнойных очагов), чаще в легких; скопление гноя и воздуха в грудной клетке (пиопневмоторакс), расширение бронхов с застоем в ни» мокроты и возникновением воспалительных процессов (бронхоэктазии). Включает тщательный уход за ребенком. Нельзя допускать его переохлаждения и перегревания; следить за гигиеной кожи, часто менять положение тела, кормить только из рожка или через зонд. Прикладывать к груди разрешают только при удовлетворительном состоянии, т.е. при иiезновении дыхательной недостаточности, интоксикации.

  • 185. Анатомия, физиология и патология дыхательной системы у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При инфицировании внутриутробно расстройства дыхания выявляются уже в первые минуты жизни. Как правило, имеется аiиксия. Даже если первый вдох появляется в срок, то сразу же отмечают одышку, шумное дыхание, повышение температуры в течение первых 2-3 дней, нарастание явлений дыхательной недостаточности (бледность с сероватым оттенком, синюшность), вялость, срыгивания, мышечную слабость, снижение рефлексов, сердечную слабость, увеличение печени и селезенки, потерю массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные для конкретной инфекции. В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает одышка, синюшность, учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца. Симптомы и течение в зависимости от возбудителя. При пневмониях, вызванных респираторно-синцшпиальной инфекцией (вид вируса), часто встречается затруднение дыхания; при аденовирусной инфекции - конъюнктивит, насморк, влажный кашель, обильные хрипы; при гриппе - поражается нервная система. Прогноз зависит от тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний. При адекватном лечении и отсутствии другой патологии в течение 2-3 недель наступает улучшение состояния: уменьшаются признаки дыхательной недостаточности, восстанавливается аппетит, нормализуется нервная система, но в некоторых случаях пневмония принимает затяжной характер. Наиболее часты такие осложнения, как отит, ателектазы легких (см. выше), развитие абiессов (гнойных очагов), чаще в легких; скопление гноя и воздуха в грудной клетке (пиопневмоторакс), расширение бронхов с застоем в ни» мокроты и возникновением воспалительных процессов (бронхоэктазии). Включает тщательный уход за ребенком. Нельзя допускать его переохлаждения и перегревания; следить за гигиеной кожи, часто менять положение тела, кормить только из рожка или через зонд. Прикладывать к груди разрешают только при удовлетворительном состоянии, т.е. при иiезновении дыхательной недостаточности, интоксикации.

  • 186. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Высота голоса зависит от частоты колебаний голосовых связок, которая, в свою очередь, находится в зависимости от длины, толщины и напряжения голосовых связок. Чем длиннее голосовые связки, чем они толще и сем меньше напряжены, тем ниже звук голоса. Изменение высоты голоса обеспечивается работой мышечного аппарата гортани. При произнесении (или пении) низких звуков натяжение голосовых связок невелико (натягивающая голосовую связку перстне-щитовидная мышца не работает); активна голосовая (щиточерпаловидная) мышца, которая при своем сокращении становится толще и тем самым увеличивает толщину голосовой связки. Повышение звука достигается увеличения натяжения голосовых связок посредством сокращения перстне-щитовидной мышцы. Этот механизм действует, однако, лишь до известного предела. После максимального сокращения перстне-щитовидной мышцы дальнейшее увеличение голосовых связок невозможно. Тогда начинает действовать другой механизм - укорочение колеблющейся части голосовых связок. Это достигается посредством сокращения поперечной мышцы, которая плотно прижимает черпаловидные хрящи друг к другу, вследствие чего задние концы голосовых связок лишаются возможности колебаться. Колеблется только передняя часть голосовых связок, которые, укоротившись, как прижатые пальцем струны скрипки, начинают издавать более высокий звук. Для дальнейшего повышения голоса вновь начинает усиливаться натяжение уже укороченных голосовых связок. Когда же наступает предел натяжению и укорочению колеблющихся отрезков голосовых связок, вступает в действие механизм фальцета.

  • 187. Анатомо-физиологические особенности детей и подростков
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого.

  • 188. Анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При рождении масса головного мозга относительно велика, она составляет Ун массы тела (у взрослого1/40)- Извилины и борозды большого мозга развиты недостаточно, ткань мозга богата водой. Однако уже в первые месяцы жизни происходит интенсивное развитие мозга и его важнейших структурных элементов. На протяжении первых лет жизни наблюдается дальнейшее развитие высшей нервной деятельности. Зрелые по форме и структуре нервные клетки коры большого мозга можно обнаружить у ребенка в возрасте 1 1/2 лет, но процесс созревания нервных клеток завершается позже, обычно к 7 годам. Развитие спинного мозга у новорожденного почти завершено, и этот отдел нервной системы способен к функционированию. Ребенок рождается, имея физиологические рефлексы: сосательный, глотательный, пищевой и защитный (мигание при резком свете). Под влиянием окружающей среды по мере совершенствования функции коры большого мозга к концу 1-го месяца жизни у ребенка вырабатываются условные рефлексы. Далее выработка условных рефлексов все более усложняется. Следовательно, функциональная зрелость коры большого мозга определяет возможность образования условных рефлексов. Помимо этого, выработка условных рефлексов зависит от развития органов чувств - слуха, зрения, обоняния, осязания, вкуса. К моменту рождения они функционируют, но совершенствуются лишь по мере развития ребенка. У новорожденного менее готовыми к восприятию являются слуховой и зрительный анализаторы. Однако уже с первых месяцев жизни под влиянием внешних воздействий происходит развитие зрительных и слуховых реакций. После 2 нед жизни ребенок начинает реагировать на звук, отчетливо различает звуки на 2-м месяце. В этот период жизни ребенок начинает следить за яркими игрушками, на 3-м месяце, фиксируя взгляд, водит глазами за предметом, в конце 1-го полугодия различает цвета, узнает мать. В результате влияния окружающей среды в дальнейшем постепенно происходит совершенствование условнорефлекторной деятельности.

  • 189. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения и сердечно-сосудистой системы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 23 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка, особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

  • 190. Анатомо-физиологические особенности ребенка с точки зрения анестезиолога
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    На отдельных этапах (1, 2, 3-й день жизни, 1-я неделя и т.д.) новорожденный по-разному реагирует на вредные воздействия, а также на методы интенсивного лечения. Лабильность ответных реакций, легкая ранимость тканей значительно быстрее, чем у взрослых, приводят к травме, отеку, кровоизлияниям и нарушению жизненно важных функций. Лабильность и незрелость ЦНС, малая масса тела и, соответственно, незначительные энергетические запасы предрасполагают к тому, что под воздействием различных факторов, в том числе интенсивной терапии, новорожденный гораздо быстрее взрослого переходит из одного критического состояния в другое. Так, «небольшие» неточности в инфузионной терапии на фоне дегидратации могут быстро привести к гипергидратации, неадекватная оксигенотерапия при гипоксемии опасна возникновением гипероксии и т.д. Важно отметить, что многие нормальные константы жизнедеятельности ребенка раннего возраста изучены менее точно, чем у взрослого человека. Определение ряда электрофизиологических, биохимических и других показателей у маленьких пациентов более сложно, опасно, трудновыполнимо, а иногда и невозможно. Это затрудняет как диагностику, так и коррекцию различных нарушений.

  • 191. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi дихальноi та травноi систем в дiтей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    1. Збираючи анамнез, необхiдно з'ясувати спадковiсть щодо захворювань травноi системи, перинатальний анамнез (гестоз, загроза переривання вагiтностi, захворювання вагiтноi та новонародженого та iй.), особливостi вигодовування дитини (природне, штучне, змiшане, Вiдгодовування, режим), наявнiсть диспепсичних явищ (зригування, блювання, бiль у животi, стан апетиту, частота i характер випорожнень).

    1. Оглядаючи дитину, потрiбно звернути увагу на стан язика (сухий, iз нальотом, малиновий, «географiчний», великий), слизовоi оболонки рота (блiда, наявнiсть енантеми, крововиливiв, плям Фiлатова), зубiв, мигдаликiв; на колiр шкiри, розмiр живота, його форму, перистальтику, стан пупка (мокнучий, гнiйнi видiлення), стан ануса (зяяння).
    2. Проводячи поверхневу пальпацiю, треба визначити напруження, тонус м'язiв передньоi черевноi стiнки (знижений або пiдвищений), больовi зони Захар'iна-Геда (холедоходуоденальну, епiгастральну, зону Шоффара, панкреатичну, апендикулярну, сигмальну), симптом Щоткiна-Блюмберга.
    3. Проводячи глибоку пальпацiю за методикою Образцова-Стра-жеска, визначають особливостi органiв черевноi порожнини (кишечнику, печiнки, жовчного мiхура, селезiнки, пiдшлунковоi залози, мезентерiальних лiмфатичних вузлiв). Для виявлення патологii органiв черевноi порожнини потрiбно визначати деякi больовi точки та симптоми. При ураженнi печiнки та жовчного мiхура - точку та симптом Кера, симптоми Лепiне, Ортнера, Георгiiвського-Мюсi, Мерфi. При ураженнi шлунка або дванадцятипалоi кишки - симптоми Менделя, точки Боаса та Опенховського. При ураженнi пiдшлунковоi залози - точки та симптом Мейо-Робсона, точки Дежардена. При ураженнi нирок - симптом Пастернацького, при перитонiтi - симптом Щоткiна-Блюмберга.
    4. За допомогою перкусii визначають наявнiсть рiдини в черевнiй порожнинi; розмiр печiнки за Курловим (11x9x7 см) у дiтей з 5-7-рiчного вiку; розмiр селезiнки (у вiцi 1 року - 4 х 4 см, 2-3 рокiв - 5 х 5 см, 6-7 рокiв - 6x6 см, згодом, дорослих - 6x7 см). У дiтей молодшого вiку визначають розмiщення верхньоi межi печiнки (V- VI ребро) i пальпаторно мiiе розташування нижнього краю (до 5-7-рiчного вiку - на 1-2 см нижче вiд ребровоi дуги).
    5. Оцiнити результати лабораторно-iнструментальних дослiджень: фракцiйного дослiдження шлункового соку, дуоденального зондування, ендоскопiчного дослiдження верхнiх i нижнiх вiддiлiв травного тракту, ультразвукового дослiдження паренхiматозних органiв, копро грами, бактерiограми, рентгенологiчних та радiологiчних, бiохiмiчних та iмунологiчних методiв дослiдження.
  • 192. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi i патологii дитячого органiзму
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Внутрiшньоутробний етап iндивiдуального розвитку триваi вiд моменту зачаття до народження дитини, продовжуiться в середньому 270-280 днiв, починаючи з першого дня останнього менструального циклу жiнки. Перша фаза - ембрiонального розвитку - триваi вiд утворення зиготи до 2 мiс, характеризуiться закладкою та органогенезом бiльшостi органiв i систем. Дiя тератогенних факторiв у цей момент спричинюi формування найгрубiших анатомiчних та диспластичних вад розвитку (ембрiопатiй). Тому перiод вагiтностi з 3-го до 7-го тижня прийнято вважати критичним перiодом розвитку плода. Друга фаза - плацентарного, або фетального, розвитку - триваi вiд 3-го мiсяця до народження дитини i подiляiться на два пiдперiоди: раннiй та пiзнiй. Раннiй фетальний пiдперiод (до кiнця 28-го тижня) характеризуiться iнтенсивними процесами диференцiювання та дозрiвання всiх тканин. Рiзнi шкiдливi впливи на органiзм матерi можуть призводити до розвитку вад внутрiшньоутробного розвитку, якi проявлятимуться затримкою росту та диференцiювання (гiпоплазiiю) органiв чи порушенням диференцiювання тканин (дисплазiiю). При iнфекцiйних захворюваннях матерi, таких як грип, краснуха, цитомегалiя, вiрусний гепатит тощо, у цiй фазi виникають не вади розвитку, а пролiферативнi реакцii сполучноi тканини, тобто цирози та фiбрози. Сукупнiсть змiн плода, що виникають у цей перiод пiд впливом несприятливих факторiв, називають раннiми фетопатiями. Пiзнiй фетальний пiдперiод триваi з 28-го тижня вагiтностi до пологiв. Несприятливi фактори, якi дiють на плiд у цей перiод, можуть призводити до народження дитини з функцiональною незрiлiстю та внутрiшньоутробною гiпотрофiiю. При дii на плiд iнфекцiйних агентiв виникаi типовий iнфекцiйний процес з проявами, характерними для того чи iншого збудника. У пiзнiй фетальний перiод забезпечуються процеси депонування багатьох мiкронутрiiнтiв (солей кальцiю, залiза, мiдi, вiтамiнiв тощо), потреба в яких у пiсляпологовий перiод не задовольняiться материнським молоком.

  • 193. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi iмунноi та серцево-судинноi системи системи в дiтей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    - рецидивуючi вiруснi, грибковi iнфекцii, iнвазii найпростiших, гельмiнтози;

    • тяжкi ускладнення при вакцинацii живими вакцинами;
    • тотальна алопецiя;
    • висока частота пухлинних захворювань у родинi. Недостатнiсть В-клiтинноi ланки:
    • -рецидивуючi та тяжкi бактерiальнi iнфекцii (отити, синуiти, Пневмонii, бронхiти, кон'юнктивiти, сепсис, менiнгiт); вiдносно рiдке виникнення грибкових i вiрусних iнфекцiй.
    • Недостатнiсть фагоцитозу:
    • рецидивуючi та тяжкi iнфекцii шкiри i слизових оболонок, у тому числi грибковi;
    • синуiти, пневмонii, сепсис;
    • повторнi гнiйнi артрити та остеомiiлiти. Недостатнiсть ферментноi системи комплементу:
    • аутоiмуннi захворювання;
    • рецидивуючi пiогеннi iнфекцii;
    • рецидивуючi менiнгококовi та гонококовi iнфекцii.
    • Основнi тести лабораторноi iмунодiагностики
    • Тести РЖ рiвня (орiiнтовнi):
    • визначення абсолютноi та вiдносноi кiлькостi лiмфоцитiв у кровi;
    • визначення кiлькостi Т- i В-лiмфоцитiв;
    • оцiнка фагоцитарноi активностi нейтрофiлiв;
    • визначення основних класiв сироваткових iмуноглобулiнiв (IgA, IgG, IgM);
    • визначення титру комплементу.
    • Пiсля iнтерпретацii результатiв тестiв РЖ рiвня визначають тактику подальшого iмунологiчного дослiдження хворого. Тести II рiвня проводять вибiрково, залежно вiд мети подальшого iмунологiчного дослiдження.
    • Тести II рiвня:
    • визначення субпопопуляцiй Т- i В-лiмфоцитiв;
    • визначення iмунорегуляторного iндексу (Т-хелпери / Т-супре-сори);
    • визначення субпопопуляцiй сироваткових iмуноглобулiнiв (IgG IgG2, IgG3, IgG4);
    • визначення вмiсту секреторного IgA;
    • визначення рiвня загального та специфiчних IgE (алерготесту-вання);
    • визначення рiвня циркулюючих iмунних комплексiв;
    • проведення реакцii бласттранiормацii лiмфоцитiв (РБТЛ);
    • НСТ-тест;
    • визначення вмiсту цитокiнiв;
    • iншi тести.
  • 194. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi нервовоi системи в дiтей. Нервово-психiчний розвиток дитини
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Оцiнка величини QD (за D. Wechsler, 1965)QDВарiанти психiчного розвитку>130Дуже високий120-129Високий111-120Високий нормальний90-110Середнiй нормальний80-89Слабкий нормальний70-79Пограничнi випадки<69Дебiльнiсть

    • Нормальним для дитини перших рокiв життя вважаiться нервово-психiчний розвиток, який вiдстаi вiд паспортного або випереджаi його на один епiкризовий термiн: до 1-рiчного вiку - 15 днiв, у вiцi 1-2 рокiв - 3 мiс, 2-3 рокiв - 6 мiс.
    • У разi визначення вiдставання бiльше нiж на 2 епiкризовi термiни треба виключати педагогiчну занедбанiсть, захворювання нервовоi системи тощо.
    • Для встановлення епiкризового термiну оцiнюють нервово-психiчний розвиток дiтей на пiдставi основних лiнiй розвитку.
    • Для дiтей першого пiврiччя життя - це формування слухових i зорових орiiнтовних реакцiй, позитивних емоцiй, рухiв кiнцiвок, загальних рухових навичок, пiдготовчих етапiв активноi мови й умiнь.
    • У вiцi вiд 6 до 12 мiс оцiнюють розвиток загальних рухiв, розумiння мови, активноi мови, дiй з предметами, умiнь i навичок, що проявляються в процесi спiлкування дiтей один з одним.
    • На 2-му роцi життя основними показниками i такi: розвиток розумiння й активноi мови; сенсорний розвиток, iгри та дii з предметами; подальше становлення руховоi активностi, умiнь i навичок.
    • У вiцi вiд 2 до 3 рокiв основними показниками i: активна мова, сенсорний розвиток, участь в iграх, конструктивна та образотворча дiяльнiсть, рухова активнiсть.
    • Для оцiнки нервово-психiчного розвитку дiтей вiд 3 до 7 рокiв користуються даними спостережень за поведiнкою дитини пiд час рiзних режимних моментiв, при проведеннi поглиблених лiкарських оглядiв, а також характеристики педагога. При цьому основними показниками i моторний розвиток та зорова координацiя, розвиток мови, пiзнавальна дiяльнiсть, соцiально-культурний розвиток.
    • Основнi симптоми та синдроми ураження нервовоi системи в дiтей раннього вiку
    • Менiнгеальний синдром. Клiнiчнi симптоми, якi виникають при ураженнi мозкових оболон (запального i незапального генезу), утворюють менiнгеальний синдром. До найбiльш частих ознак належать такi:
    • менiнгеальнi знаки, рефлекси;
    • головний бiль (у дiтей раннього вiку вiн проявляiться монотонним криком), запаморочення;
    • нудота, блювання, що не пов'язанi з вживанням iжi;
    • - у маленьких дiтей - вибухання, напруження великого тiм'ячка, у здоровоi дитини вiдчуваiться його пульсацiя;
    • -Загальна гiперестезiя (пiдвищена чутливiсть) - безболiсний дотик до шкiри дитини супроводжуiться плачем, криком.
    • При ураженнi мозкових оболон незапального генезу розвиваiться синдром менiнгiзму. Це обумовлено недостатнiстю гематоенцефалiчного бар'iра.
    • Енцефалiчний синдром. Ураження головного мозку при всьому рiзноманiттi клiнiчних проявiв маi ряд загальних рис:
    • -загальноiнфекцiйнi симптоми - пiдвищення температури тiла, змiна картини кровi;
    • загальномозковi симптоми - набряк, гiперемiя, гiперсекрецiя спинномозковоi рiдини, порушення свiдомостi, нерiдко збудження, епiлептичнi напади, сiпання м'язiв; при тяжкому перебiгу - пригнiчення рефлексiв, порушення серцевоi дiяльностi i дихання;
    • вогнищевi симптоми рiзного ступеня вираженостi, якi залежать вiд локалiзацii уражених дiлянок мозку (руховi, чутливi, мовнi розлади тощо);
    • менiнгеальнi симптоми, якi майже завжди супроводжують енцефалiт.
    • Синдром рухових порушень. Унаслiдок ураження рiзних дiлянок рухових вiддiлiв центральноi або периферичноi нервовоi системи виникають парези (ослаблення рухiв) або паралiчi (вiдсутнiсть рухiв). За локалiзацiiю ураження подiляють на такi:
    • центральнi (спастичнi), якi супроводжуються пiдвищенням м'язового тонусу, сухожилкових рефлексiв, появою патологiчних рефлексiв та зниженням або вiдсутнiстю шкiрних рефлексiв;
    • периферичнi (атонiчнi, млявi), якi супроводжуються зниженням або вiдсутнiстю тонусу м'язiв, сухожилково-перiостальних рефлексiв, атрофiiю м'язiв, може спостерiгатись фiбрилярне тремтiння м'язiв.
    • Гiперкiнези (мимовiльнi, неритмiчнi, рiзноманiтнi, некоординованi рухи кiнцiвок у великих суглобах) подiляють на такi рiзновиди: атетоз, тик, тремор. Гiперкiнези i результатом порушення функцii стрiар-ноi системи, яка вiдповiдаi за м'язовий тонус. Вони вiдзначаються при органiчних ураженнях мозку, хореi, гiперкiнетичнiй формi дитячого церебрального паралiчу.
    • Синдроми порушення свiдомостi включають сомнолентнiсть, ступор, сопор i кому.
    • Сомнолентнiсть - постiйна млявiсть, сонливiсть, але сон настаi на короткi перiоди, поверхневий. Замiсть плачу та крику тихий стогiн, реакцiя на догляд матерi непомiтна, дитина слабо реагуi на огляд та сповивання. Шкiрна чутливiсть i сухожилковi рефлекси зниженi.
    • Ступор - стан оцiпенiння, з якого хворий виходить тяжко, пiсля енергiйного турбування. Рефлекси зниженi.
    • Сопор - глибокий сон, приголомшенiсть, дитину неможливо розбуркати. Шкiрна чутливiсть не визначаiться, сухожилковi рефлекси викликаються важко i не постiйно. Реакцiя на бiль невиразна. Збереженi зiничний, рогiвковий рефлекси, ковтання.
    • Кома - вимкнення свiдомостi з повною втратою сприйняття навколишнього свiту i самого себе. Видiляють три ступеня вираженостi (стадii).
    • Судомний синдром. РД однiiю з найбiльш частих ознак ураження нервовоi системи. Судоми - це раптовi напади мимовiльних, короткочасних скорочень м'язiв зi знепритомненням чи збереженою свiдомiстю.
    • Судоми бувають:
    • клонiчнi - мимовiльнi сiпання м'язiв (починаються з м'язiв обличчя, поступово переходять на кiнцiвки й тулуб);
    • тонiчнi - мимовiльне напруження м'язiв без сiпання (класичний приклад - опiстотонус при правцi);
    • тонiко-клонiчнi - спочатку голова вiдкидаiться назад, верхнi кiнцiвки згинаються в суглобах, нижнi витягуються (це тонiчна стадiя). Пiсля цього настаi короткочасна зупинка дихання, яка змiнюiться глибоким вдихом. Це i початком клонiчноi стадii, яка проявляiться сiпання м'язiв лиця, кiнцiвок, гучним диханням.
  • 195. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi сечовоi та ендокринноi систем в дiтей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дизуричний синдром - комплекс симптомiв, якi свiдчать про патологiчний характер акту сечовипускання. Вiн об'iднуi такi симптоми:

    • нетримання сечi - видiлення сечi без попереднього позиву до сечовипускання;
    • енурез - видiлення сечi без попереднього позиву до сечовипускання в нiчний час;
    • неутримання сечi - видiлення сечi пiсля попереднього iмперативного позиву до сечовипускання;
    • странгурiя - болiснiсть при сечовипусканнi;
    • iшурiя (затримка сечi) - вiдсутнiсть сечi пiсля позиву до сечовипускання при наявностi сечi в порожнинi сечового мiхура;
    • полакiурiя - збiльшення частоти сечовипускань;
    • олiгурiя - зменшення дiурезу (добовоi кiлькостi сечi) до 20 - ЗО% вiд норми;
    • анурiя - зменшення дiурезу до 6-7% вiд норми;
    • полiурiя - збiльшення дiурезу в 1,5 разу вiд норми;
    • нiктурiя - переважання кiлькостi сечi, що видiляiться в нiчний час, над кiлькiстю сечi, що видiляiться вдень.
    • Сечовий синдром - будь-якi змiни якiсного та кiлькiсного складу сечi, якi виявляються при лабораторному дослiдженнi. Цей синдром представлений макрогематурiiю, мiкрогематурiiю, лейкоцитурiiю, бактерiурiiю, протеiнурiiю, цилiндрурiiю, кристалурiiю, глюкозурiiю, кетонурiiю, змiнами рН сечi та iншими проявами.
    • Анатомо-фiзiологiчнi особливостi ендокринноi системи в дiтей. Методика дослiдження. Семiотика уражень
    • Анатомо-фiзiологiчнi особливостi та ознаки порушення функцii ендокринних залоз у дiтей
    • Щитоподiбна залоза. Закладка щитоподiбноi залози вiдбуваiться на 3-му тижнi ембрiогенезу. Початок секрецii гормонiв вiдзначаiться лише на 3-му мiсяцi розвитку плода. Секрецiя гормонiв на рiвнi дорослоi людини вiдзначаiться з 5-го мiсяця внутрiшньоутробного розвитку.
    • Продукуються такi гормони: тетрайодтиронiн i трийодтиронiн. Дiя гормонiв даноi залози - регуляцiя бiлкового, вуглеводного, жирового та енергетичного обмiнiв, участь у процесах росту та диференцiацii тканин.
    • Ознаки порушення функцii щитоподiбноi залози:
    • гiпотиреоз - затримка росту та психомоторного розвитку, гiпотонiя м'язiв, загальна загальмованiсть, мерзлякуватiсть, брадикардiя, зниження артерiального тиску;
    • гiпертиреоз - дратiвливiсть, порушення сну, гiперкiнези, субфебрильна температура тiла, тахiкардiя, пiдвищення систолiчного артерiального тиску, гiперфагiя, пронос, схуднення.
    • Парафолiкулярнi клiтини щитоподiбноi залози. Закладка цих клiтин вiдбуваiться на 14-му тижнi ембрiогенезу. Максимальна гормональна активнiсть виявляiться наприкiнцi внутрiшньоутробного перiоду та в першi роки життя.
    • Цими клiтинами продукуiться гормон кальцитонiн. Дiя цього гормону - зниження рiвня кальцiю в кровi при гiперкальцiiмii.
    • Прищитоподiбнi залози. Закладка прищитоподiбних залоз вiдбуваiться на 5 - 7-му тижнi ембрiогенезу. Максимальна функцiональна активнiсть вiдзначаiться наприкiнцi внутрiшньоутробного перiоду та в першi роки життя.
    • Прищитоподiбнi залози продукують паратгормон. Дiя даного гормону - регуляцiя обмiну кальцiю (пiдвищуi рiвень кальцiю в кровi). Ознаки порушення функцii прищитоподiбних залоз:
    • гiпопаратиреоз - судоми;
    • гiперпаратиреоз - порушення функцii внутрiшнiх органiв унаслiдок iх кальцифiкацii.
    • Наднирковi залози: кiркова речовина. Закладка фетальноi кiрковоi речовини вiдбуваiться на 3-4-му тижнi ембрiогенезу. Початок синтезу гормонiв вiдзначаiться з 9 - 16-го тижнiв ембрiогенезу. Закiнчення формування постiйноi кiрковоi речовини виявляiться у вiцi 10-12 рокiв.
    • Зони кiрковоi речовини та iх гормони:
    • клубочкова зона продукуi мiнералокортикоiди (альдостерон, девоксикортикостерон);
    • пучкова зона продукуi глюкокортикоiди (кортизол, кортико-стерон);
    • сiтчаста зона продукуi андрогени, естрогени, прогестерон.
    • Дiя гормонiв полягаi в регуляцii всiх видiв обмiну речовин, а також у регуляцii процесiв росту та статевоi диференцiацii.
    • Ознаки порушення функцii кiрковоi речовини надниркових залоз:
    • гiпофункцiя кiрковоi речовини - гостра надниркова недостатнiсть (перебiг за типом кардiоваскулярного шоку), хронiчна фор-Mft - хвороба Аддiсона (гiпотонiя м'язiв, зниження маси тiла, помiрна iртерiальна гiпотензiя, пiгментацiя шкiри);
    • гiперфункцiя кiрковоi речовини - клiнiчна картина залежить (РЖд зони ураження (артерiальна гiпертензiя, ожирiння, затримка рос-fy» стрii на шкiрi, остеопороз, порушення статевого розвитку).
    • Наднирковi залози: мозкова речовина. Секрецiя гормонiв визначиться вже з 3-го мiсяця внутрiшньоутробного перiоду. Закiнчення Морфологiчного формування вiдзначаiться у вiцi 10-12 рокiв.
    • Мозкова речовина продукуi гормони: норадреналiн, адреналiн. Дiя ЦИХ гормонiв - стимуляцiя серцево-судинноi системи, гiперглiкемi-ЧПй дiя.
    • Ознаки порушення функцii мозковоi речовини надниркових залоз:
    • практичне значення маi тiльки гiперсекрецiя - артерiальна
      гiпертензiя.
    • Пiдшлункова залоза: острiвцi Лангерганса. Закладка острiвцiв вiдбуваiться на 9-12-му тижнi ембрiогенезу.
    • Основнi гормони острiвцiв Лангерганса: iнсулiн та глюкагон. РЖнсулiн регулюi вуглеводний обмiн (сприяi утилiзацii глюкози тканинами, знижуi рiвень глюкози в кровi), сприяi синтезу бiлкiв та жирiв; глюкагон пiдвищуi рiвень глюкози в кровi.
    • Ознаки порушення функцii острiвцiв Лангерганса:
    • у клiнiчнiй практицi основне значення маi дефiцит iнсулiну -
      цукровий дiабет (полiурiя, полiдипсiя, зниження маси тiла, гiперглiкемiя, глюкозурiя).
    • Статевi залози: яiчка. Формування яiчок вiдбуваiться з первинноi гонади за наявностi набору статевих хромосом XY на 6-16-му тижнi внутрiшньоутробного розвитку. Початок секрецii андрогенiв вiдзначаiться з 17-го тижня внутрiшньоутробного розвитку.
    • Висока гормональна активнiсть вiдзначаiться внутрiшньоутробно до термiну пологiв та починаючи з 13-рiчного вiку. Синтез тестостерону яiчками i необхiдною умовою статевоi диференцiацii плода за чоловiчим типом. Низька гормональна активнiсть констатуiться в дiтей вiком до 12 рокiв.
    • Ознаки порушення функцii яiчок:
    • дефiцит гормонiв у внутрiшньоутробний перiод призводить до фемiнiзацii статевих органiв, а в постнатальний перiод - до гiпогонадизму (статевi органи на дитячiй стадii розвитку, вiдсутнi вториннi статевi чоловiчi ознаки, iвнухоiдна будова тiла);
    • гiперсекрецiя тестостерону у хлопчикiв - синдром передчасного статевого розвитку.
    • Статевi залози: яiчники. Диференцiацiя з первинноi гонади вiдбуваiться з 6-го тижня ембрiогенезу (за наявностi статевих хромосом XX). Закiнчення формування яiчникiв вiдзначаiться у вiцi 10 рокiв.
    • Низька секрецiя естрогенiв вiдзначаiться внутрiшньоутробно та пiсля народження в дiвчаток до 9-10-рiчного вiку. Висока секрецiя естрогенiв констатуiться в пубертатний перiод та в жiнок.
    • Ознаки порушення функцii яiчникiв:
    • дефiцит естрогенiв у дiвчат призводить до розвитку гiпогонадизму (недостатнiй розвиток грудних залоз, вiдсутнiсть менструацiй, iвнухоiдна будова тiла);
    • гiперсекрецiя естрогенiв у дiвчат сприяi передчасному статевому дозрiванню.
    • Гiпофiз: аденогiпофiз. Закладка вiдбуваiться на 4-му тижнi ембрiогенезу.
    • Види клiтин i гормони, що ними синтезуються:
    • еозинофiльнi клiтини - соматотропiн, пролактин;
    • базофiльнi клiтини - тиротропiн, кортикотропiн, лютропiн, фолiтропiн;
    • базофiльнi клiтини промiжноi частини - меланотропiн, лiпо тропiн.
    • Висока гормональна активнiсть вiдзначаiться з внутрiшньоутробного перiоду за рахунок тиротропiну та кортикотропiну, пiсля народження - також за рахунок соматотропiну; з пубертатного перiоду - також за рахунок лютропiну, фолiтропiну.
    • Ознаки порушення функцii аденогiпофiза:
    • гiпопiтуiтаризм сприяi розвитку гiпофiзарного нанiзму (дефiцит еоматотропiну та тиротропiну);
    • гiперпiтуiтаризм - розвиток гiгантизму (еозинофiльна аденома), хвороби КушiнТСа (базофiльна аденома).
    • Гiпофiз: нейрогiпофiз. Гормони нейрогiпофiза синтезуються в ядрах переднього гiпоталамуса. Початок невросекрецii вiдзначаiться на 20-му тижнi внутрiшньоутробного розвитку. Гормональна активнiсть iростаi в постнатальний перiод.
    • Гормони та iх дiя: вазопресин (сприяi проникностi дистальних канальцiв нирок для води), окситоцин (стимулюi скорочення м'язiв матки та мiоепiтелiальних клiтин грудноi залози).
    • Ознаки порушення функцii:
    • практичне значення в дитячому вiцi маi дефiцит вазопресину, що призводить до розвитку нецукрового дiабету (полiурiя, полiдипсiя, дегiдратацiя).
    • Епiфiз. Закладка епiфiза вiдбуваiться на 6-7-му тижнi ембрiогенезу. Секрецiя гормонiв вiдзначаiться з 3-го мiсяця внутрiшньоутробного розвитку. Висока гормональна активнiсть констатуiться до 8 - 10-рiчного вiку.
    • Основний гормон i його дiя - мелатонiн, який блокуi секрецiю тропiнiв у гiпофiзi.
    • Ознаки порушення функцii епiфiза:
    • гiперсекрецiя мелатонiну сприяi затримцi статевого розвитку;
    • гiпосекрецiя - передчасному статевому розвитку.
  • 196. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечнососудистой системы. Первый контакт с антигеном стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии за iет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно, вследствие иммунологической перекрестной реактивности.

  • 197. Анафилактический шок. Кома
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Клиника анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития клинической картины, а также его формой (доза аллергена при этом чаще не имеет решающего значения). Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, продолжительность и выраженность которых бывает различной. При этом появляются беспокойство, головокружение, головная боль, шум в ушах, чувство жара, гиперемия кожи, зуд, уртикарная сыпь, отеки, спастический кашель, учащенное дыхание, сердцебиение, в дальнейшем происходит снижение артериального давления, возникает анурия. При молниеносных и тяжелых формах анафилактического шока продромальные явления могут отсутствовать. Наступает резкое падение сердечной деятельности, вплоть до остановки кровообращения. При этом выключается сознание, не определяется пульс на магистральных сосудах, отсутствует самостоятельное дыхание, резко расширяются зрачки, отмечается выраженный цианоз или бледность кожи. Иногда при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления вначале отсутствуют и появляются позже (через 30- 40 мин). Острое течение имеет чаше всего так называемый кардиогенный вариант анафилактического шока, ведущим признаком которого является развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда наблюдается астматоидный вариант, обусловленный бронхоспазмом, нарушением проходимости дыхательных путей, нередко с острым отеком легких. При этом вначале возникает нарушение дыхания и газообмена, а затем присоединяются расстройства гемодинамики и функции центральной нервной системы. Реже встречается церебральный вариант клинического течения анафилактического шока (психомоторное возбуждение, нарушение сознания, судороги, острая недостаточность кровообращения) или абдоминальный (тошнота, рвота, боль по всему животу, симптомы раздражения брюшины).

  • 198. Анаэробная инфекция
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки,фаiии, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и под шить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи.Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания.

  • 199. Анаэробная инфекция в хирургии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства не- обходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фаiии, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и под- шить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся не удаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать осмотически активные мази, до перехода раневого процесса во П фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса /обычно 8-11 сутки целесообразно закрывать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дренированием или выполнять пластику мягкими тканями либо аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.

  • 200. Ангина
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бетагемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абiесс). Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител iиркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные с ними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.