Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1061. Действие электрического тока на организм человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    -сознание отсутствует, но сохранилось дыхание. Нужно ровно и удобно уложить пострадавшего на мягкую подстилку, расстегнуть пояс и одежду, обеспечить приток свежего воздуха, давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой, растирать и согревать тело, вызвать скорую медицинскую помощь; - пострадавший плохо дышит: очень редко и судорожно, как умирающий. Рекомендуется делать искусственное дыхание и массаж сердца; - отсутствие признаков жизни (дыхания, сердцебиения, пульса). Нельзя iитать пострадавшего мертвым, так как смерть часто бывает лишь кажущейся. В этом случае необходимо искусственное дыхание и массаж сердца; - искусственное дыхание и массаж сердца нужно производить до положительного результата или до появления явных признаков смерти (трупных пятен или трупного окоченения); - искусственное дыхание должно производиться рот в рот или изо рта в нос. Этот способ простой и более эффективный по сравнению с другими способами и осуществляется следующим образом: - прежде чем начать искусственное дыхание, необходимо в первую очередь обеспечить проходимость дыхательных путей, которые могут быть закрыты запавшим языком или инородным содержимым, очистить полость рта; - пострадавшего укладывают на спину, на ровную твердую поверхность; - для раскрытия гортани, оказывающий помощь запрокидывает голову пострадавшего второй рукой, надавливает на лоб до такой степени, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; - после этого сделать глубокий вдох и с силой вдувать воздух в рот (нос) пострадавшего, при этом необходимо зажать нос (рот) пострадавшего, затем откинуться назад и сделать новый вдох, в этот период грудная клетка пострадавшего опускается, и он делает пассивный выдох; - в одну минуту следует делать 10-12 вдуваний. Вдувание может производиться через марлю, платок или специальную трубку;

  • 1062. Действия кардиопротекторов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В 1961 г. французская фирма «Сервье» запатентовала триметазидин как первый в мире антиоксидант с клинически значимой эффективностью. Выпускается в таблетках, содержащих 20 мг активного вещества. При проведении фармакокинетических исследований было установлено, что препарат при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в крови достигается в среднем через 2 ч. Препарат имеет большой кажущийся объем распределения и незначительно связывается с белками плазмы (21%), что свидетельствует о значительном захвате его тканями. Основной путь элиминации почки, мало подвергается метаболизму, время полуэлиминации составляет 4-5 часов. Прием пищи не влияет на его всасывание. При проведении фармакологических исследований получены важные данные о механизме защитного действия триметазидина. В экспериментах с митохондриями, выделенными из миокардиальных клеток крыс, было показано, что триметазидин тормозит окисление пальмитилкарнитина. В опытах на собаках, у которых моделировали синдром ишемии путем перевязки левой коронарной артерии, при использовании позитронной эмиссионной томографии триметазидин резко (в 2-3 раза) увеличивал метаболическое использование глюкозы. Таким образом, получены доказательства, что противоишемическое действие триметазидина на клетки связано с подавлением окисления жирных кислот и, в частности, с подавлением окисления пальмитикарнитина. В экспериментах было показано влияние триметазидина в отношении образования свободных радикалов в условиях ишемии. Лечение триметазидином (5 мг/кг) в течение 21 дня достоверно снижает образование свободно-радикальных форм кислорода и перекисное окисление липидов, измеренное по образованию малонового диальдегида, сохраняет дыхание и продукцию АТФ в митохондриях крыс, получавших токсическое вещество. Антиоксидантную активность триметазидина продемонстрировали также при экспериментальной острой постишемической почечной недостаточности у крыс. Отмечено снижение продукции малонового диальдегида и диеновых конъюгатов у животных, получавших триметазидин, увеличение соотношения восстановительного к окисленному глютатиону, уменьшение дефицита глютатиона. Однако триметазидин не влиял на активность клеточных ферментов, ответственных за удаление свободных радикалов, таких, как супероксиддисмутаза или каталаза. Таким образом, триметазидин оказывает антиоксидантное действие, по-видимому, за iет снижения окислительной активности клеток при ишемии, снижая образование свободных радикалов, а не выступает в качестве «ловушки» для них. Было также показано, что триметазидин снижает выход К+ из клеток миокарда, что свидетельствует о его кардиопротективном защитном действии. Применение триметазидина в дозе 40-60 мг в течение 8 дней уменьшало утечку калия из эритроцитов в присутствии источника свободных радикалов, вследствие уменьшения перекисного окисления липидов мембраны. В опытах на животных четко продемонстрирован прямой противоишемический эффект препарата. Несомненный интерес представляют данные, полученные в работах, посвященных эффективности лечения триметазидином больных с ранней постинфарктной стенокардией. Несмотря на всю сложность оценки эффекта того или иного вида лечения при острых состояниях, в данном исследовании показана способность триметазидина улучшать течение заболевания. Так, удалось снизить частоту приступов стенокардии в среднем с 7,7 до 1,8 в сутки, употребление таблеток нитроглицерина с 12,4 до 1,8. Толерантность к нагрузке возросла почти вдвое. Причем отчетливо выраженный эффект был отмечен уже к концу первой недели лечения. Важно, что препарат способен оказывать положительный эффект в отношении ишемии, провоцируемой физической нагрузкой. Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде имеет и милдронат, и триметазидин. Доказано, что оба препарата хорошо комбинируются с различными антиангинальными средствами, при этом доза последних может быть уменьшена. Метаболическая цитопротективная терапия стабильной стенокардии как милдронатом, так и триметазидином уменьшает частоту ангинозных приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает суточное потребление нитроглицерина. Оба препарата малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и дольше (3 табл. по 20 мг/сут, минимум в течение 6 мес), чем милдронат, терапевтический эффект которого из-за большей допустимой дозы (24 капсулы по 250 мг/сут) проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает 6 нед. Благодаря своему физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию на организм милдронат также разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами iелью повышения физической и умственной работоспособности.

  • 1063. Действующие вещества лекарственных растений
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Отравления лекарственными средствами сопровождаются симптомами возбуждения, угнетения центральной нервной системы или раздражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися тошнотой, рвотой, поносом, болями в груди и брюшной области. Первая помощь при таких отравлениях - это прекращение дачи препарата, вызвавшего отравление, удаление остатков его из желудка путем промывания через зонд, введение слабых растворов марганцевокислого калия и солевых слабительных (растворы магнезиальной и натриевой сернокислой солей) в соотношении 30:400. Затем внутрь дают таблетки активированного угля. При более выраженных отравлениях вызывают рвоту, лучше путем подкожного введения 0,5 мл раствора апоморфина, в желудок через зонд вводят обволакивающие вещества, например, раствор яичного белка (1-3 яйца, взбитых в 1 л воды), молоко, молочную сыворотку, кисели.

  • 1064. Декомпрессионная болезнь
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

  • 1065. Деменции альцгеймеровского типа
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Стадия деменцииПолВозраст, лет 60-69 70-79 80-89 90 и старше Мягкая деменцияМужчины0 3,8 2,4 0 Женщины0,8 2,8 11,3 14,3 Умеренная и тяжелая деменцияМужчины0 1,9 4,7 0 Женщины0,2 1,4 8,7 14,3 Всего... Мужчины0 5,7 7,1 0 Женщины1,0 4,2 20,0 28,6 Из множества изученных факторов, предположительно влияющих на показатели популяционной частоты БА,наибольшее внимание уделялось роли пола и возраста (A.Jablensky, 1994; A.Ott и соавт., 1995; T.Yoshitake и соавт., 1995).
    Данные проведенного эпидемиологического исследования свидетельствуют о том, что популяционная частота БА неуклонно растет по мереувеличения возраста и составляет соответственно 0,7; 4,6; 16,5 и 18,2% в возрастных группах 60-69, 70-79, 80-89 и 90 лет и старше.
    Тенденция к росту распространенности БА по мере старения характерна как для клинически выраженных, так и для мягких форм заболевания.Частота мягких форм БА в возрастных группах 60-69, 70-79, 80-89 и 90 лет и старше составляет соответственно 0,5, 3,1, 8,9 и 9,1%. Распространенностьклинически выраженных форм БА, т.е. умеренно выраженной и тяжелой деменции, в возрастной группе 60-69 лет составляет 0,2%, в 70-79 лет 1,5% и в возрасте80-89 лет достигает 7,6%. В самой старшей возрастной группе 90 лет и старше распространенность клинически выраженной БА составила 9,1%.
    Проведенный анализ свидетельствует, что среди всех выявленных в населении больных БА доля лиц в возрасте 80-89 лет составила 52%, тогда какдля всей обследованной популяции этот показатель меньше более чем в 3,5 раза и равен 14,2% (p<0,005). Еще меньше доля лиц аналогичного возраста в группепожилых людей без психических нарушений 7,2%, т.е. 80-89-летний возрастной период можно рассматривать как возраст наибольшей подверженности сенильномутипу БА.
    Таким образом, приведенные результаты исследования позволяют предположить, что по мере увеличения возраста существенно возрастает частотаБА. Некоторое снижение темпа роста показателей частоты болезни в возрасте 90 лет и старше может быть обусловлено несколькими факторами. Возможно, снижениепоказателей распространенности заболевания после 89 лет объясняется относительно небольшой долей долгожителей в обследованной популяции. Вместе стем известны данные об относительно меньшей продолжительности жизни и более высоких показателях смертности больных БА, по сравнению с остальной частьюпожилой популяции. Также можно предположить, что видовые пределы продолжительности жизни человека часто не оставляют времени на развитие болезнипосле 90-летнего возраста. Основываясь на таких предположениях, можно было бы ожидать существенного снижения доли долгожителей среди больных БА, по сравнениюс пожилыми людьми без психических расстройств. Однако результаты исследования свидетельствуют, что доля долгожителей в группе больных с БА и в группепсихически здоровых лиц вполне сопоставима и равна 2,0 и 2,2% соответственно и более чем в 2 раза превышает число долгожителей в общей популяции, т. е.правомерно предположить, что после 90 лет риск развития БА снижается, по сравнению с 80-89-летним возрастом, хотя полученные нами данные требуютуточнения.
    В современной специальной литературе много внимания уделяется роли пола в развитии психической патологии вообще и БА в частности. Преобладаетмнение, что риск развития БА у женщин выше, чем у мужчин (R.Bettini и соавт., 1992; A.Jablensky, 1994; A.Ott и соавт., 1995). Результаты нашего исследованиясвидетельствуют о более частой встречаемости БА в женском населении старших возрастов, соответственно составляющей для женщин 5,1% и 2,9% для мужчин(p<0,05). В женской пожилой популяции чаще встречается как мягкая БА (3,1%), так и клинически выраженная БА (2,0%). Среди мужчин соответствующего возрастачастота мягкой деменции составляет 1,6%, а клинически выраженной БА 1,3%. Однако не во всех старших возрастных периодах распространенность БА средиженщин выше, чем среди мужчин, о чем свидетельствуют данные таблицы.
    В возрастной группе 70-79 лет частота БА у мужчин превышаеттаковую для женского населения, хотя различия статистически недостоверны (p>0,05). Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, чтолишь в возрасте 80-89 лет частота БА среди женщин достоверно выше (p<0,05), чем у мужчин аналогичного возраста. Дать аргументированное объяснение этомуфеномену сложно. Возможно, значительная часть мужчин, у которых могла бы развиться БА, умирает еще до достижения возраста риска для развития этогозаболевания.
    Относительно меньше внимания уделялось изучению влияния так называемых микросредовых факторов на популяционную распространенность БА уровня образования, профессиональной деятельности и образа жизни. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что среди больных БАдостоверно чаще встречались лица с низким уровнем образования (0-4 года обучения) по сравнению с обследованными пожилыми людьми без психическихрасстройств (p<0,005). Отмечена тенденция к преобладанию среди больных БА по сравнению со здоровыми людьми лиц с низким профессиональным уровнем, хотяразличия не достигли уровня статистической достоверности (p>0,05). Установлено, что в группе больных достоверно чаще встречались вдовы(p<0,005) и достоверно реже (p<0,005) проживающие в браке пожилые люди по сравнению с лицами соответствующего возраста без психических расстройств.
    Роль ряда микросредовых факторов в генезе БА исследовалась с помощью иного методологического подхода метода парного контролируемогоисследования. Работа основывалась на оценке (по стандартному опроснику) встречаемости в семейном анамнезе или анамнезе жизни лиц, включенных висследование, предположительных факторов риска по БА. Сравнивалась частота упомянутых признаков в группе больных БА и в контрольной группе лиц,подобранных (по методу парного контроля) по совпадению в парах больных и здоровых лиц пола, уровня образования (начальное, среднее, высшее) и возраста(в пределах 5-летнего интервала). Показатель рассматривается как фактор риска (ФР) по данному заболеванию при р<0,05 и нижней границе ДИ>1 и какфактор-протектор (ФП) при р<0,05 и верхней границе ДИ<1 (А.Л.Брацун, 1999).
    Анализ результатов проведенного исследования показал, что вобщей группе больных БА наиболее существенным ФР развития заболевания является наличие секундарных случаев деменции позднего возраста у родственников первойстепени родства.
    Значимость перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, протекавшей с признаками сотрясения мозга (без потери сознания), в парахбольных БА и здоровых испытуемых была определена как ФР по развитию БА на уровне статистической достоверности.
    Согласно примененному методу статистического анализа, достоверным фактором-протектором по БА оказалось наличие в анамнезе острых, и втом числе частых, психотравмирующих ситуаций.
    Курение оказалось на пограничном уровне достоверностиразличий между исследуемой и контрольной группой. Это позволяет рассматривать курение только как условный ФП по развитию БА.
    Для группы БА присутствие в анамнезе хронического воспалительного заболевания желчевыводящих путей оказалось соответствующимзначению ФП по БА на уровне статистической достоверности. Значимость присутствия в анамнезе ишемической болезни сердца со стенокардией находилась напограничном уровне статистической достоверности в качестве ФП по БА.
    Полученные результаты выполненных исследований подтверждаютосновной вывод многих популяционных эпидемиологических исследований, и в том числе реаналитического коллаборативного исследования частоты БА в странах ЕЭС(W.Rocca и соавт., 1991), об экспотенциальном росте показателей болезненности как женского, так и мужского населения по мере увеличения возраста. Показателиболезненности БА, по данным обследования российской популяции, несколько превышают аналогичные общеевропейские показатели, что может быть обусловленокак методологическими особенностями исследований, так и социально-средовыми факторами, присущими современной России. В отличие от большинства европейскихисследований, где первичный скрининг больных БА проводился при помощи шкал без участия психиатра, в отечественном исследовании первичный осмотр проводилсяспециалистом-геронтопсихиатром, что существенно повышало выявляемость психических расстройств. Однако нельзя исключить, что глобальнаястрессогенность современной ситуации в России могла повлиять на устойчивость части обследованного населения к воздействию неблагоприятных средовых факторов,которые iитаются характерными для периода старения. Это в свою очередь могло способствовать экзацербации некоторых форм эндогенной и органическойцеребральной патологии и, в частности, мягкой формы БА.
    Во многих исследованиях, и в том числе реаналитических(D.Bachman и соавт., 1992; H.Hafner, 1990), было установлено, что показатели распространенности БА среди женщин выше, чем среди мужчин того же возраста.Вместе с тем некоторые исследователи (L.Fratiglioni, 1993) не обнаружили существенных различий в распространенности БА среди обоих полов в возрастныхгруппах 75-79 и 80-84 лет, и только в более позднем возрасте частота заболевания достоверно выше у женщин, чем у мужчин.
    Некоторыми исследователями было высказано предположение, что низкий уровень образования не только влияет на выявляемость деменции, но иобусловливает предрасположенность к развитию слабоумия. По мнению R.Katzman (1993), интеллектуальная активность, особенно в раннем возрасте, приводит кобразованию дополнительных связей между нейронами (спрутингу), что в дальнейшем может быть препятствием для развития БА. По нашему мнению, влияние уровняобразования на популяционные показатели БА опосредовано также многими другими факторами, производными от уровня образования, такими какпрофессионально-производственные условия, материально-бытовые условия, образ жизни и т.п.
    Данные о том, что в жизни больных БА неблагоприятные жизненные события встречаются достоверно чаще, нежели у здоровых лиц того же возраста,были подтверждены и в некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях (L.Bidzan, 1994). Возможно, такой распространенный фактор, как вдовство впожилом возрасте, является серьезным психотравмирующим и нарушающим жизненный стереотип фактором.
    Выявленная в проведенном исследовании достоверная связь вероятности заболевания с присутствием секундарных случаев деменции(предположительно альцгеймеровского типа) у родственников первой степени родства больных полностью соответствует опубликованным ранее данным зарубежныхконтролируемых эпидемиологических исследований (L.Amaducci и соавт., 1986; A.Graves и соавт., 1987; I.McDowell и соавт., 1994, и др.).
    Выявление значимости курения как ФП против развития БА в выполненных ранее эпидемиологических исследованиях (A.Graves и соавт., 1991),которое отчасти нашло подтверждение и в настоящей работе, предположительно связывают с хронической стимуляцией никотинзависимых рецепторов, котороеприводит к постоянной активации холинергической системы, что, по мнению D.Brenner и соавт. (1993), может предотвращать или отсрочивать развитие БА.
    Выявленная в выполненном исследовании протективная значимость некоторых соматических заболеваний (в частности, ИБС со стенокардией ихронических воспалительных заболеваний желчевыводящих путей) требует своего объяснения. В настоящее время iитается доказанным участие в патогенезе БАвоспалительных и аутоиммунных процессов (О.А.Бурбаева и соавт., 1996; Г.И.Коляскина и соавт., 1996; M.Hartwig, 1995). Поскольку больные с ИБС обычно длительнопринимают антикоагулянты, и среди них чаще всего аспирин, обладающий противовоспалительным действием, можно предположить, что возможно именнопротивовоспалительные эффекты аспирина снижают риск заболевания БА. В некоторых выполненных ранее контролируемых эпидемиологических исследованиях (J.Breitner исоавт., 1994; I.McDowell и соавт., 1994; J.Rich, 1995) была установлена протективная роль противовоспалительных (нестероидных) препаратов для развитияБА, что может служить подтверждением предположения о возможной протективной роли терапии аспирином, а возможно и иными медикаментозными средствами,применяемыми для лечения ИБС. Возможная протективная роль такого признака, как наличие хронических заболеваний желчевыводящих путей, может найти объяснение вособенностях применяемой при хронических воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей противовоспалительной терапии или диетического режима.Однако этот вопрос требует дальнейшего специального изучения на большей выборке.
    В проведенном исследовании в отношении целого ряда описанныхв литературе и изучавшихся нами факторов каких-либо закономерностей установлено не было, что может быть связано с недостаточным числом исследованных парбольных и здоровых испытуемых. Подтверждением этому служит тот факт, что только реанализ суммарных данных всех проведенных в мире контролируемыхэпидемиологических исследований позволил установить такие ФР по БА, как поздний возраст матери (W.Rocca и соавт., 1991), наличие болезни Дауна и/или болезниПаркинсона у родственников первой степени родства (C.van Duijn и соавт., 1991). В большинстве же отдельных работ (с ограниченным числом больных и контроля)связь между данными факторами и развитием БА оказалась статистически недостоверной.
    На основании полученных результатов исследования сопределенной долей осторожности можно утверждать, что повреждающее головной мозг воздействие средовых факторов повышает риск развития БА. В то же времясредовые факторы, участвующие тем или иным образом в механизмах нейропротекции или в активации вовлеченных в патогенез заболевания нейромедиаторных систем,очевидно, могут снижать риск развития заболевания.
    Для уточнения значимости для российской популяции ряда другихсредовых ФР и ФП по БА, которые были установлены для европейской и других популяций, необходимо проведение исследований на более многочисленных парахпациентов и здоровых испытуемых или проведение целенаправленных когортных исследований с большой численностью как пациентов, так и возрастногоконтроля.

  • 1066. Деменция в связи с эпилепсией
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Объективно: В месте, времени, собственной личности, своём состоянии, ситуации, окружающих лицах ориентирован. Представления о времени и пространстве правильные. Речь замедленная, монотонная, невыразительная. Словарный запас бедный. Мышление в целом конкретное, замедленное, обстоятельное, вязкое с застреваниями. настроение сниженное: внимание пациента фиксировано только на отрицательных событиях. Фон настроения тоскливо-злобный, его колебания вспонтанные, по недостаточному поводу. Характерна эмоциональная лабильность, инфантильность. Периодически возникает необъяснимое чувство страха, тревоги. В эти моменты, по словам пациента, он убегает из дома «куда глаза глядят». Внимание активное, объём снижен; неустойчивое, быстро истощаемое, односторонне направленное, труднопереключаемое. Память на прошлые события сохранена, но присутствуют явления парамнезий (путает хронологию событий)- псевдореминиiенции. Память на текущие события сохранена. Объём памяти низкий. Запас знаний, умений, навыков не соответствует возрасту. Среде обитания, жизненному опыту- соответствует. Способен к простой практической работе при тщательном построении заданий и обеспечении квалифицированного надзора.

  • 1067. Демографический "мост" тАФ от генетики человека к его геногеографии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Но действительно, ли только «вне человека» может воплощаться историческое время? Ведь одновременно с общественной историей идут другие процессы, объектом которых оказывается сам человек. Мы имеем в виду, прежде всего генетические процессы, связанные как с исторической, так и с биологической преемственностью поколений. Не выступает ли генетическая структура поколений, вовлеченных в историю и ее творящих, хранителем и носителем исторической информации, т. е. еще одним материальным воплощением исторического времени. Скорость генетического процесса определяется соотношением величины генетического события и времени. Единица времени, значимая с генетической точки зрения, это, как мы уже отмечали, поколение. Судьбы генов в поколениях различны. Ген может быть передан (или не передан) в следующее поколение, передан в большем или меньшем числе копий, или же передан в измененном, мутацией состоянии, т. е. в виде нового гена с новой функцией и собственной судьбой, как-то связанной с судьбой его носителя. В" любом случае ключевым остается то, смог ли какой-либо ген просуществовать в течение поколения, обеспечив жизнеспособность своему носителю человеку, т. е. обеспечив ему полноту естественного и общественного бытия, а себе возможность быть переданным в следующее поколение тому или иному числу новых носителей.

  • 1068. Демодекоз глаз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    К эндогенным факторам относятся изменения неспецифической резистентности организма больного в результате заболевания нервной, сосудистой и эндокринной (например, сахарный диабет) систем, желудочнокишечного тракта и печени, нарушений в обменных процессах, сенсибилизации организма и снижения иммунитета, наличия некорригированной аметропии и очагов хронической фокальной инфекции [11, 25]. В составе микрофлоры больных демодекозом положительные находки бактерий отмечаются чаще, чем у здоровых людей [15, 28, 30, 35], так как демодекс способствует их распространению и размножению, усилению патогенности [7, 18, 35]. В патогенности этого заболевания определенное значение имеют вызываемый демодексом застой кожного секрета и сала и вместе с этим длительная ирритация нервнорецепторного аппарата сальноволосяных фолликулов, приводящая к дистрофическим изменениям в тканях. Развитие воспаления при демодекозе относится к гиперсенсибилизации IV типа, которая также предрасполагает к аллергическим реакциям на другие антигены, особенно бактериальные [36]. Действие демодекса на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсикоаллергическое.

  • 1069. Демодекоз у собак
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Значительно чаще мы отмечали у собак смешанную чешуйчато-пустулезную форму. К вышеперечисленным признакам добавляются следующие: на верхней и нижней губах образуются пустулезные бугорки, а также на области век, на месте волосяных фолликулов. Веки утолщаются, на губах и веках бугорки переходят в гнойнички. Шерсть полностью выпадает. Кожа в области век приобретает красновато-синеватый цвет, становится блестящей и припухшей и создает эффект «очков». На спинке носа, на лбу, за ушами, на груди, а при сильном поражении и по всему телу красные узелки. На теле перемежаются участки облысения с шелушащимся кожным покровом и с участками кожи покрытой узелками. На животе появляются небольшие пустулы, при надавливании на которые выделяется оливкообразный гной. На локтевых сгибах и на скакательных суставах образуются мозолеподобные уплотнения, которые затем растрескиваются и из трещин выступает сукровица. Такую форму чаще наблюдали у французских бульдогов, бультерьеров, боксеров, догов.

  • 1070. Демпинг-синдром оперированного желудка
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    iитает себя больной с 1998 года, когда появились периодические боли в эпигастральной области режущего характера после употребления жареной, копченой, острой пищи или всухомятку. Больная обратилась в поликлинику, после обследования ей поставили диагноз - хронический гастрит. Лекарственные средства не принимала, диету не соблюдала. Со временем боли в эпигастральной области стали беспокоить чаще, они возникали через 2-3 часа после еды. Появилась изжога, тошнота, отрыжка, запоры. Больная снова обратилась в поликлинику, где при рентгенологическом исследовании желудка обнаружили язву дна желудка. Ее госпитализировали в МРКБ на лечение. После медикаментозного лечения состояние больной нормализовалось. В 2003 году больная почувствовала себя хуже в результате не соблюдения режима питания и тяжелой работы. Появились нестерпимые, "кинжальные" боли в эпигастрии, больная была госпитализирована бригадой скорой медицинской помощи в отделение гнойной хирургии МРКБ с диагнозом - прободение язвы дна желудка. Была проведена резекция 2/3 желудка по Бильрот 1, 25.03.2003 года. Послеоперационный период протекал без осложнений, выписана из клиники на 10 день после операции. После операции ухудшился аппетит, появилась тошнота, через 10-15 минут после приема пищи появлялась слабость, головокружение, нестерпимое желание лечь. Часто после еды появляются боли в эпигастрии и урчание в животе. С этого времени больная на учете в МРКБ.15.04.2010 года вечером появись боли в эпигастральной области режущего характера, резкая слабость, потливость, головная боль через 15-20 минут после еды, урчание, профузный понос. Утром 16.04.2010 года больная обратилась в МРКБ и была госпитализирована на лечение.

  • 1071. Денервация и регенерация синаптических связей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Нервная система многих видов имеет поразительную способность успешно восстанавливать специфические синаптические соединения, которые были нарушены в результате травмы. Регенеративные способности нейронов ЦНС впервые были продемонстрированы Матти, который в 1920-х годах рассек оптический нерв тритона и обнаружил, что зрение у этого животного было восстановлено в течение нескольких недель после операции1). В начале 1940-х годов Сперри, Стоун и их коллеги, используя эти регенеративные возможности, исследовали, по какому механизму формируются специфические соединения в нервной системе. Их эксперименты по регенерации зрительной системы лягушек и рыб подтвердили идею, согласно которой нейроны селективно иннервируют свои мишени уже во время регенерации, а не создают первичные случайные контакты, реорганизуемые позднее2). Позже детальные исследования, проведенные на пиявках, сверчках и речных раках, убедительно продемонстрировали, что аксоны идентифицированных нейронов безпозвоночных после перерезки способны найти и точно соединиться с исходными синаптическими партнерами, игнорируя множество других потенциальных мишеней. В противоположность этому, регенерация поврежденных нервных соединений в нервной системе взрослого млекопитающего либо является лишь частичной, либо отсутствует вовсе.

  • 1072. Депрессии, протекающие с соматовегетативными расстройствами
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин триптизол, тримипрамин герфонал, доксепин синэкван, мапротилин лудиомил, миансерин леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид либриум, элениум; бромазепам лексотан; лоразепам ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам дормикум, триазолам хальцион, флуразепам далмадорм и др.). Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

  • 1073. Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 1074. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Заражение СПИД-ом происходит при попадании вируса в кровь или слизистые оболочки. Отсюда он внедряется в различные клетки тканей организма и встраивается в них. ВИЧ может в течение многих лет находиться в организме человека, не вызывая видимых признаков болезни. Под воздействие внешних факторов, чаще всего другой вирусной инфекции (герпес, гепатит В и другие) вирус активизируется, начинает размножаться и разрушать зараженные им клетки, в первую очередь клетки иммунной системы, что делает человека беззащитным к инфекциям и опухолям.

  • 1075. Дерматологические средства индивидуальной защиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 1076. Дерматомиозит. Подагра
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лечение. В острой стадии необходим постельный режим, щадящий характер питания с повышенным содержанием белка и витаминов. При остром и подостром течении назначают гликокортикостероиды, в основном преднизолон (80 120 мг в день) в течение длительного времени (23 месяца). При высоких показателях активности (в первую очередь при выраженных иммунных нарушениях) к гликокортико-стероидам присоединяют иммунодепрессанты (азатиоприн 100150 мг в день, метотрексат 3050 мг 2 раза в неделю, циклофоiан100 200 мг в день). Лечение иммуводе-прессантами проводится длительно (не менее 68 месяцев). Сочетанная терапия (преднизолон + иммунодепрессант) иногда позволяет сократить длительность приема максимальных доз препаратоз. При снижении активности процесса дозу преднизолона медленно снижают (на 1,252,5 мг в 58 дней) и присоединяют производные 4-аминохинолина (хингамин, гидроксихлорохин). Дозу иммунодепрессанта также постепенно снижают до поддерживающей. Поддерживающая доза преднизолона (в пределах 1030 мг в зависимости от стойкости ремиссии) принимается не менее 1,52 лет. В период лечения преднизолоном (и иммунодепрессантами) больным назначают анаболические стероиды, препараты калия, АТФ, аскорбиновую кислоту и витамины группы В (повторными курсами); при необходимости гипотензивные и мочегонные средства. При обострениях хронических форм дерматомиозита лечение проводится преднизолоном (5060 мг) в сочетании с хингамином (0,25 0,5 г в день), витаминами группы В (в первую очередь кальция пангама-том по 0,05 г 6 раз в день), калия оротатом (0,5 г 3 раза в день), анаболическими стероидами (метандростенолоном 1015 мг в день, ретаболилом 1 мл внутримышечно 1 раз в 1012 дней); целесообразно внутривенное введение гемодеза (250400 мл ежедневно, всего 5 6 введений); при кальцинозе назначают динатриевую соль этилендиа-минтетрауксусной кислоты (24 г внутривенно капельно в 500 мл 5 % раствора глюкозы).

  • 1077. Дермоидная киста яичника
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Однако для кисты яичника характерно:

    1. то, что она возникает чаще у женщин репродуктивного возраста (рак яичника чаще у женщин в менопаузальном или постменопаузальном возрасте)
    2. отсутствие симптомов интоксикации, похудания, снижения и извращения аппетита при длительном течении (данные симптомы характерны для рака яичников)
    3. поражение яичника с одной стороны (при раке яичника чаще двустороннее поражение яичников)
    4. определение при бимануальном исследовании опухолевидного образования с гладкой поверхностью, однокамерного, тугоэластической консистенции, подвижного, безболезненного (при раке яичников определяется образование округлой или неправильной формы, с бугристой поверхностью, плотной консистенции, ограниченно подвижное или неподвижное, часто болезненное)
    5. отсутствие аiита (при раке яичников, как правило, выражен аiит)
    6. при УЗИ визуализация образования с капсулой, правильной формы, без перегородок и без разрастаний (при раке яичников визуализируется объемное образование неправильной формы, без четкой капсулы, с множественными перегородками и разрастаниями)
    7. при ЦДК наличие единичных зон кровотока или полное их отсутствие (при раке яичников характерно множество сосудов зоны неоваскуляризации)
    8. отсутствие в сыворотке крови опухолево-ассоциированных антигенов (при раке яичников в сыворотке крови определяются опухолево-ассоциированные антигены СА-125, СА-19.9, СА-72.4)
    9. отсутствие пролиферации клеток (для рака яичников характерна пролиферация клеток)
  • 1078. Десмургия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Согревающий компресс-повязка вызывает местное повышение температуры в какой-либо области тела животного. Первый слой его состоит из полотна или какой-либо другой хлопчатобумажной ткани, сложенной в несколько рядов и пропитанной водой комнатной температуры, 40-50%-ными растворами спирта или 5%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Ткань слегка отжимают и покрывают ею намеченную область тела. Первый слой компресса должен выходить за пределы этой области на 2-3 см. На первый слой, полностью покрывая его, кладут второй слой из непроницаемого для воды и воздуха материала, например клеенки, целлофана, пергаментной бумаги. Затем следует слой из материалов, хорошо удерживающих тепло (вата, сукно). Он во всех направлениях должен на несколько сантиметров перекрывать второй слой. Все слои должны прочно удерживаться в своем положении бинтовой повязкой, трикотажным трубчатым бинтом или лейкопластырем. Компрессы снимают через 4-6 ч.

  • 1079. Дети ВлиндигоВ»: кто они?
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Несколько лет назад из разных уголков России стала приходить странная информация то там то сям объявлялись «магнитные» дети. Так, 14-летняя Маша Епифанова из Нижнего Новгорода ничего странного в своей способности удерживать на теле металлические предметы не видит. Она может часами ходить, обвешавшись ложками и вилками (если друзья просят). Еще к девочке прилипают монеты. А вот ее подруга, 13-летняя Таня Свирина, может удерживать на себе не только монеты и ложки, но и крышки от кастрюль. А магнитный мальчик Коля Тенькаев из Саратова способен носить на своем теле утюги. 12-летняя Анна Зверева из Новосибирска обладает способностью притягивать предметы различной тяжести не только ладонями, но и ступнями ног. Десятилетняя Кристина Гюларян из подмосковного Королева «подвешивала» к своим ладошкам не только металлические предметы, но и толстые журналы.

  • 1080. Детоксицирующие перфузии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Анализ результатов клинической эффективности данного вида экстракорпорального пособия в обеих группах и их сопоставление с данными по изменению показателей токсемии, кислородотранспортной системы крови и функционированию систем естественной детоксикации перед плазмообменом и в постперфузионном периоде позволили прийти к выводу, что основной причиной неудач и осложнений проведения изолированного плазмообмена является "разблокирование" зон микроциркуляции тканевых массивов и легочной паренхимы и поступление в магистральный кровоток токсинов и недоокисленных продуктов метаболизма на фоне исходно скомпрометированной системы естественной детоксикации. Постперфузионная "артифициальная" токсемия у больных 1Л группы является транзиторной и купируется системой естественной детоксикации в ближайшем постперфузионном периоде. В то же время, проведение изолированного плазмообмена на фоне развившейся полиорганной несостоятельности (группа 1Б) приводило к тому, что в функциональном отношениискомпрометированная система естественной детоксикации не может обеспечить достаточной депурации крови от токсических субстанций. Полученные данные послужили основанием для пересмотра подходов к проведению экстракорпоральной детоксикации при острых инфекционных легочно-плевральных деструкциях, особенно у больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.